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目的构建肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)腺病毒表达载体并修饰人脐带间质干细胞(human umbilical cordmesenchymal stem cells,hucMSCs),HGF修饰后hucMSCs(HGF-hucMSCs)的生物学特性研究;建立大鼠肾脏缺血再灌注致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)模型,评价经颈动脉注射HGF-hucMSCs对大鼠AKI的治疗效果及初步探讨其可能机制。方法利用pAdEasy-1系统构建HGF腺病毒表达载体;经过包装、扩增后感染hucMSCs,通过ELISA,RT-PCR,流式细胞术等研究HGF-hucMSCs的生物学特性。采用大鼠双侧肾蒂夹闭60min再灌注的条件建立大鼠肾脏缺血再灌注导致急性肾损伤模型;于损伤后16h将1.0×10~6 HGF-hucMSCs经左颈动脉输注损伤大鼠模型,分别于损伤0h、16h、24h、48h、72h后采集尾静脉血检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,综合运用分子生物学、免疫组织化学、病理学、定量PCR、Western blot等技术,与对照组,生理盐水输注组及假手术组对比,评价HGF-hucMSCs的治疗效果并找寻修复肾损伤的机制。结果HGF-hucMSCs在体外具有与亲代hucMSCs相似的基本生物学特性。体内HGF-hucMSCs移植组较hucMSCs,GFP-hucMSCs组Cr、BUN水平显著降低(p＜0.05)。增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化显示HGF-hucMSCs治疗组阳性细胞的比例高于在hucMSCs或GFP-hucMSCs处理组。此外,受伤治疗肾组织HGF-hucMSCs也表现在恢复过程中肾组织充血减少和较少的肾小管管型。免疫组织化学及活体成像证实,HGF-hucMSCs确实到达了肾损伤部位。实时PCR检测结果显示,HGF-hucMSCs也抑制caspase-3和IL-1β在损伤肾组织中的表达。TUNEL法结果表明,HGF-hucMSCs治疗组细胞凋亡最少。Western blot证明了HGF-hucMSCs处理组IL-1β有较低的表达。结论HGF-hucMSCs可促进大鼠肾缺血/在灌注损伤的修复,其机制可能与抗凋亡和抗炎症机制有关,因此,本研究为急性肾损伤的治疗提供了一种新的方法和实验依据。