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[目的]观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对胃癌MGC803细胞增殖、凋亡的作用，研究PHI对凋亡相关蛋白、组蛋白乙酰化及甲基化、Wnt/β-catenin信号转导通路的影响，阐述诱导凋亡可能的分子机制。[方法]采用MTT方法绘制PHI作用后胃癌MGC803细胞的生长曲线；采用TUNNEL方法检测PHI对细胞凋亡的影响；采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）观察PHI作用后细胞凋亡相关蛋白pro-caspase3、Bcl-2表达的变化，乙酰化组蛋白H3、H4表达的变化，甲基化组蛋白H3K9、H3K4表达的变化，同时研究Wnt/β-catenin信号转导通路相关蛋白β-catenin、TCF-4、cyclin D1、c-myc表达的变化。[结果]（1）PHI能抑制胃癌MGC803细胞增殖，诱导细胞凋亡，并且能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、pro-caspase3的表达，均呈现时效及量效的关系；（2）PHI处理后可增加胃癌MGC803细胞乙酰化组蛋白H3、H4的表达，增加甲基化组蛋白H3K4的表达，降低甲基化组蛋白H3K9的表达（；3）PHI作用3小时后，胃癌MGC803细胞Wnt/β-catenin信号转导通路相关蛋白表达未见明显变化；而PHI作用7小时后，相关蛋白β-catenin、cyclin D1、c-myc表达均明显下降，TCF-4表达也有下降。[结论]（1）PHI能抑制胃癌MGC803细胞增殖并诱导其凋亡，能下调细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、pro-caspase3的表达，呈现时效及量效的关系。（2）PHI可改变胃癌MGC803细胞组蛋白修饰，使组蛋白H3、H4高乙酰化，H3K4高甲基化，H3K9低甲基化。（3）PHI可抑制胃癌MGC803细胞Wnt/β-catenin信号转导通路，对β-catenin及其下游cyclin D1、c-myc表达抑制明显，对TCF-4表达也有抑制作用。（4）PHI是治疗胃癌一种潜在的新药。