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原发性肝癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）是我国常见的消化系统恶性肿瘤。它具有发展快、预后差的特点。肝癌易于出现早期转移，是造成肝癌预后差的重要原因，所以对其转移机制的研究一直是肝癌研究的热点。β细胞素（betacellulin, BTC）是表皮细胞生长因子（epidermal growth factor，EGF）家族成员之一。近年来的研究提示BTC可能介入了肿瘤生长发展的生物学过程。本实验拟对BTC在肝癌细胞和组织中的表达异常及其对肝癌的作用和机制进行研究。目的检测BTC在肝癌细胞和与正常肝细胞、肝癌组织与癌旁的表达异常，确定BTC对肝癌的侵袭性作用，并研究其调控机制。方法1.通过RT-PCR和Western blot测定4种肝癌细胞系（Huh7、HepG2、SMCC-7721、MHCC97-H）正常肝细胞系（HL-7702）中BTC的表达。2.通过免疫组化染色的方法对比肝癌组织和癌旁组织中BTC的表达并阐述其对肝癌病理特征的影响。3.对SMCC-7721、MHCC97-H细胞通过siRNA下调BTC的表达和在细胞培养液中加入重组人BTC的方法，分别采用MTT法和Transwell迁移、侵袭实验来研究BTC对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响并进行机制分析。结果1. BTC在肝癌细胞系（Huh7、HepG2、SMMC-7721、 MHCC97H）中的表达明显高于正常肝细胞系（HL-7702），并且随着肝癌细胞系侵袭能力的增强而增高，差异有统计学意义（P<0.05)。2. BTC在肝癌组织及其附近存在高表达现象，并且当肿瘤直径≥3厘米，癌组织浸润包膜是也存在表达差异，有统计学显著性（P<0.05）;3.通过siRNA下调BTC降低了SMCC-7721和MHCC97-H的增殖、迁移、侵袭能力，培养液中BTC的加入增强了SMCC-7721和MHCC97-H的增殖、迁移、侵袭能力，并且明确了BTC可能通过PI3K/AKT信号通路影响XIAP表达完成上述调控。结论BTC在肝癌细胞和肝癌组织中的表达分别高于正常肝细胞和癌旁组织，与肝癌的病理特征存在相关性，并且可能通过激活PI3K/AKT信号通路上调XIAP表达增强肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力。