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目的:通过观察黄芪丹参组分（黄芪总皂苷、丹参总酚酸）药对对肾纤维化抑制因子Par-3、HGF表达的影响，探讨其对大鼠肾间质纤维化的保护作用机制及量效关系。
方法:将46只健康雄性SD大鼠随机分为正常组(n=8)、造模组(n=38)。造模组采用单侧输尿管梗阻(UUO)建立肾间质纤维化模型，造模后分为模型组(n=8)，黄芪丹参组分低剂量治疗组（简称:组分低剂量组，n=10），黄芪丹参组分中剂量治疗组（简称:组分中剂量组，n=10），黄芪丹参组分高剂量治疗组（简称:组分高剂量组，n=10）。于造模后第2天开始，各组给予相应的干预措施治疗14天，实验结束前1天收集24小时尿液，治疗期满后麻醉大鼠，腹主动脉采血，摘取右侧肾组织并沿纵轴剖开，一半用4％的多聚甲醛固定，一半放置液氮保存。检测大鼠血肌酐(Cr)、尿素(Urea)、24小时尿蛋白、α1微球蛋白(α1-MG)，观察肾组织病理改变，并应用免疫荧光观察大鼠肾组织Par-3蛋白表达情况，Western blot方法检测大鼠肾组织Par-3、HGF蛋白的表达变化。
结果:(1)各组大鼠肾组织HE染色结果正常组大鼠肾组织未见病理改变，模型组大鼠肾组织可见肾小管上皮细胞大量萎缩，管腔代偿性扩张，并可见肾间质内大量炎性细胞浸润，间质纤维化明显;组分低、中、高剂量组大鼠肾组织病理变化均有明显改善，其中，组分中剂量组和组分高剂量组大鼠肾组织改善较组分低剂量组改善明显（P＜0.05）;组分中剂量组和组分高剂量组间差异不明显。
(2)肾功能测定结果UUO两周后，模型组大鼠血清Cr和Urea水平显著高于正常组(P＜0.05);经治疗后，组分低、中、高剂量组大鼠血清Urea水平明显低于模型组(P＜0.05)，清Cr水平与模型组相比则无明显变化;组分低、中、高剂量组大鼠血清Cr、Urea水平组间比较均无显著差异性（P＞0.05）。
(3)尿α1-MG检测结果模型组大鼠尿α1-微球蛋白水平显著高于正常组(P＜0.05);经治疗后，组分低、中、高剂量组大鼠尿α1-微球蛋白水平明显低于模型组(P＜0.05);组分低、中、高剂量组组间比较无显著差异性(P＞0.05)。
(4)24小时尿蛋白检测结果 UUO两周后，模型组大鼠24小时尿蛋白定量显著高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较，组分低、中、高剂量组大鼠24小时尿蛋白定量均显著低于模型组（P＜0.05）;组分中剂量组和组分高剂量组大鼠24小时尿蛋白定量均显著低于组分低剂量组（P＜0.05）;组分中剂量组与组分高剂量组比较则差异无显著性(P＞0.05)。
(5)免疫荧光检测结果Par-3在模型组大鼠肾小管上皮细胞中呈现较弱荧光，为弱阳性表达;在正常组大鼠肾小管上皮细胞中呈现较强荧光，为强阳性表达，经黄芪丹参组分药对治疗后，组分低、中、高剂量组大鼠肾小管上皮细胞Par-3荧光强度较模型组明显增强，其中以组分低剂量组增强尤为明显。
(6)通过Western blot检测结果模型组大鼠肾组织有极少量Par-3、HGF表达;与模型组相比，正常组大鼠肾组织Par-3、HGF表达明显增多;经过黄芪丹参组分药对治疗后，组分低、中、高剂量组大鼠肾组织表达的Par-3、HGF较模型组相明显增多，其中以组分低剂量组增多尤为明显。
结论:黄芪丹参组分药对能改善肾组织病理变化，降低UUO大鼠24小时尿蛋白水平，并存在一定的量效关系，其机制可能与诱导UUO大鼠肾组织Par-3和HGF蛋白的表达有关，其中低剂量组诱导效果优于中、高剂量组。