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目的：通过检测四种实体肿瘤细胞（肺癌A549、大肠癌LoVo、结肠癌HT-29、肝癌HepG2细胞）早期生长反应因子（Early growth responsive one，EGR1）给药前基因的表达量，并计算其在给予三氧化二砷（Arsenic trioxide，As2O3）治疗后以上四种细胞的增殖抑制率，判断EGR1基因是否可以作为As2O3在抗肿瘤治疗中的敏感指标；通过计算其半数抑制浓度，以筛选其用药终浓度，并观察在给药前后基因表达量的变化情况。从而探讨EGR1基因在As2O3治疗肿瘤作用中的影响及其所扮演的角色，使广大患者通过基因检测就可以预测肿瘤的治疗效果及预后提供实验资料。 方法:实验室常规培养肺癌A549、大肠癌LoVo、结肠癌HT-29、肝癌HepG2细胞系，荧光定量PCR（q-PCR）法检测四种肿瘤细胞给药前EGR1基因的表达量；采用MTT法检测不同浓度As2O3对以上四种肿瘤细胞的增殖抑制率，并观察As2O3对肿瘤细胞的增殖抑制作用与EGR1表达量之间的关系；应用SPSS19.0软件，计算As2O3分别作用于四种肿瘤细胞后的半数抑制浓度IC50并作为后续实验的终浓度，q-PCR法检测四种肿瘤细胞给药后EGR1基因的表达量。 结果： 给药前肺癌A549、大肠癌LoVo、结肠癌HT-29、肝癌HepG2细胞的EGR-1基因相对表达量的关系为LoVo＞HT-29＞A549＞HepG2细胞（P＜0.05）。 不同浓度的As2O3作用于人肺癌A549细胞、大肠癌LoVo细胞、结肠癌HT-29细胞、肝癌HepG2细胞24、48和72h后均起到增殖抑制作用，细胞的增殖抑制均具有浓度和时间依赖性（P＜0.01），观察其16μmol/LAs2O3作用72 h后肺癌A549、大肠癌LoVo、结肠癌HT-29、肝癌HepG2细胞的增殖抑制率分别为73.26％、82.34%、80.42%、60.1%，即LoVo＞HT-29＞A549＞HepG2细胞（P＜0.01）。 As2O3作用于A549细胞24h、48h、72h半数抑制浓度IC50分别为16.65、11.29、7.19μmol/L；As2O3作用于LoVo细胞后IC50分别为4.40、2.60、1.32μmol/L；As2O3作用于HT-29细胞后IC50分别为5.75、5.20、4.13μmol/L；As2O3作用于HepG2细胞后IC50分别为14.68、10.29、7.23μmol/L。 检测给予半数抑制浓度As2O3后A549、LoVo、HT-29、HepG2细胞EGR1基因的表达量，结果显示在给药后A549细胞和HT-29细胞EGR1表达量降低，给药后HepG2细胞和LoVo细胞EGR1表达量增高（P＜0.01）。 结论： （1）EGR1基因在As2O3抗人肺癌A549细胞、大肠癌LoVo细胞、结肠癌HT-29细胞、肝癌HepG2细胞中起到敏感指标作用，即当肿瘤细胞EGR1基因高表达时，其As2O3抗肿瘤细胞的增殖抑制率同样较高（LoVo＞HT-29＞A549＞HepG2）。 （2）As2O3对人肺癌A549细胞、大肠癌LoVo细胞、结肠癌HT-29细胞、肝癌HepG2细胞增殖起抑制作用。 （3）选取半数抑制浓度分别作用于四种肿瘤细胞后发现，A549和HT-29细胞EGR1基因表达量较给药前降低，LoVo和HepG2细胞EGR1基因表达量较给药前升高。