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目的
本文旨在观察三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经行为、病理形态学、脑梗死体积、神经细胞调亡及相关基因表达的影响，初步探讨其可能的作用机制。
方法
选取健康雄性50只200-230g Sprague-Dawley大鼠，实验动物按随机数字表随机分为假手术组，脑缺血再灌注模型组(以下简称模型组)，三七总皂苷组(1/ml/kg/d)，尼莫地平组(2.5ml/kg/d)，三七总皂苷联合尼莫地平组(以下简称中西药联合组)(1/ml/kg/d+2.5ml/kg/d)，腹腔注射相应剂量的药物7天后建立模型，造模后2小时给药1次，参照Longa等[1]的线栓改良法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2小时再灌注24小时后，对各组大鼠脑缺血再灌注后神经行为评分[1]；HE染色显微镜下观察大鼠脑组织海马区细胞形态学变化；TTC染色观察大鼠脑梗死体积；TUNEL技术原位标记大鼠海马区神经细胞凋亡情况；免疫组化检测大鼠海马区Bcl-2，Bax蛋白表达。
结果
(1)与模型组相比，各给药组脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为学评分下降(P<0.05)，各给药组之间无统计学差异(P>0.05)；(2)HE染色光镜下观察，与模型组比较，各给药组大鼠海马区细胞坏死程度均减轻；(3)各给药组大鼠脑梗死体积比与模型组相比明显减小(P<0.05)，三七总皂苷组与尼莫地平组及中西药联合组相比没有显著性差异(P>0.05)；(4)与模型组比较，各给药组大鼠海马区神经细胞凋亡指数减少，有显著性差异(P<0.05)，三七总皂苷组与尼莫地平组相比没有显著性差异(P>0.05)，三七总皂苷组与中西药联合组细胞凋亡指数相比有显著性差异(P<0.05)；(5)与模型组相比较，各给药组大鼠海马区Bcl-2表达增多(P<0.05)，而BaX表达减少(P<0.05)，Bcl-2/Bax比值上调，三七总皂苷组与尼莫地平组相比没有显著性差异(P>0.05)，三七总皂苷组与中西药联合组相比有显著性差异(P<0.05)。
结论
三七总皂苷能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤引起的神经行为学症状；减轻脑缺血再灌注后细胞坏死；减少脑梗死体积；抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡；上调Bcl-2表达、下调Bax表达，Bcl-2/Bax比值上调。中西药联合应用抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡作用强于三七总皂苷。