【摘 要】
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目的：通过观察小鼠急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease，aGVHD)外周血Th1/Th17细胞比例及小肠中的T-bet、RORγt mRNA表达变化，探讨常山酮对小鼠急性肠道GVHD中
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目的：通过观察小鼠急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease，aGVHD)外周血Th1/Th17细胞比例及小肠中的T-bet、RORγt mRNA表达变化，探讨常山酮对小鼠急性肠道GVHD中的影响。 方法：以C57BL/6小鼠为供鼠，BALB/c为受鼠，建立aGVHD模型，并以常山酮抑制Th17细胞的发育。移植后观察受鼠生存状况，流式细胞术检测外周血及小肠组织中CD4+T细胞中Th1/Th17细胞的比例，使用CBA法检测IFN-γ和IL-17A的浓度，并以RT-PCR检测小肠T-bet、RORγt、CXCL9～11及CCL20表达。同时使用小鼠aGVHD临床评分、外周血炎症细胞因子浓度检测和病理学评分评价小鼠发生aGVHD时全身炎症的严重程度和靶器官的损伤情况。 结果：移植后7d移植组出现典型GVHD表现，联合常山酮组较常规GVHD组加重。移植后7d和14天，联合常山酮组Th17细胞比例明显低于常规GVHD组(P<0.01)，IL-17A在联合常山酮组中未测到。移植后14d联合常山酮组小鼠肠道损伤较重；与正常对照组相比，联合常山酮组和常规GVHD组肠道RORγt和T-Bet表达量均较正常对照组下降，其中联合常山酮组下降幅度最大，与常规GVHD组相比有显著统计学意义(P<0.01)。联合常山酮组CXCL9、CXCL10表达量均升高，明显高于较常规GVHD组，差异有统计学意义(P<0.01)。CCL20在联合常山酮组中未检测到，而在常规GVHD组中CCL20表达水平较正常对照组明显升高。 结论：1.小鼠aGVHD发生过程中，常山酮加重系统性GVHD。2.肠道GVHD与Th17细胞密切相关，抑制Th17细胞加重肠道GVHD，提示Th17细胞可能起保护作用。
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