【摘 要】
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目的:探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后神经节苷脂GM的保护作用及其对FGFR表达的影响.方法:该实验采用栓线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,通过腹腔注射给予GM,利用免疫组化方法
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目的:探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后神经节苷脂GM<,1>的保护作用及其对FGFR<,1>表达的影响.方法:该实验采用栓线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,通过腹腔注射给予GM<,1>,利用免疫组化方法检测FGFR<,1>表达情况,并对病理学改变进行观察研究.结果:与对照组相比,缺血再灌组FGFR<,1>表达明显增多(P〈0.01),而GM<,1>用药组与缺血再灌组相比,FGFR<,1>表达也明显增多(P〈0.01).光镜观察,单纯缺血再灌组梗塞区神经细胞呈重度缺血性变化者较多,而GM<,1>用药组神经元缺血变性者不仅数量减少,而且受损程度也减轻.单纯缺血再灌组梗塞边缘区超微结构改变较重,GM<,1>用药组电镜下可见梗塞边缘区绝大多数神经元及胶质细胞未发生不可逆性损害,亚细胞结构相对完整,无明显血管源性及细胞毒性水肿征象,组织损害程度明显轻于缺血再灌组.结论:脑缺血后GM<,1>具有明确的保护作用,可减轻脑组织的损伤程度,并能使FGFR<,1>表达上调.GM<,1>可能通过影响FGFR<,1>表达水平而发挥其作用.
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