【摘 要】
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目的:观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡的保护作用。 方法:人脐静脉内皮细胞体外培养,按处理因素不同分为①正常对照组（Control组,n
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目的:观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡的保护作用。 方法:人脐静脉内皮细胞体外培养,按处理因素不同分为①正常对照组（Control组,n=4）;②血管紧张素Ⅱ(10-7mol·L-1)组（AngⅡ组,n=4）;③Omapatrilat(10-6mol·L-1)组（n=4）;④AngⅡ+Omapatrilat组（n=4）;检测下列指标:分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶（LDH）的漏出,流式细胞仪技术检测细胞周期和凋亡,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs培养液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量,免疫组化法结合图象分析测定细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。 结果:①10-7mol·L-1 AngⅡ作用24h可明显损伤内皮细胞,AngⅡ组HUVECsLDH漏出和ET-1释放量显著高于正常对照组（217.52±61.5 vs 82.28±22.83P<0.01;86.15±15.82 vs 51.63+8.65 P<0.01）,而AngⅡ组HUVECs培养液中NO含量明显降低（P<0.05）,HUVECs膜ICAM-1的表达和内皮细胞凋亡率显著增高。②与Ang Ⅱ组比较,Omapatrilat(10-6mol·L-1)可显著减轻AngⅡ对HUVECs的损伤,减少LDH漏出和ET-1释放（131.75±31.46 vs 217.52±61.65 P<0.05;63.15±7.35 vs86.15±15.82 P<0.05）,呈浓度依赖性;降低HUVECs ICAM-1的表达和凋亡,促进HUVECs增殖和NO合成。 结论:AngⅡ可明显损伤HUVECs,诱导其凋亡,抑制HUVECs增殖和NO合成。Omapatrilat能显著减轻AngⅡ所致的体外培养HUVECs损伤,促进HUVECs增殖和NO合成,对内皮细胞具有保护作用。
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