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目的通过复方降脂胶囊(CLLC)对实验性动脉粥样硬化鹌鹑和大鼠影响；通过体外细胞培养,观察CLLC含药血清对H202诱导损伤人体脐静脉内皮细胞的保护作用,探讨其治疗动脉粥样硬化的作用及可能的作用机制。方法体内研究：(1)采用高脂饲养法(胆固醇1.5%,基础饲料78.5%,花生油4%,猪油16%)复制鹌鹁高脂血症模型,并诱发动物的动脉粥样硬化模型(AS),分为模型组(NS)、阳性组(洛伐他汀7.48mg/kg)、CLLC高(40.00g生药/kg,相当于临床人用量30倍,下同)、中(26.67g生药/kg,相当于临床人用量20倍,下同)、低(13.33g/kg相当于临床人用量10倍,下同)5组,每天灌胃给药一次,同时给予高脂饲料,另设空白对照组(NS),予普通饲料饲养。连续给药12周,分别于第4周、第12周测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的含量。并于第12周对主动脉及左、右头臂干动脉进行肉眼观察和光镜下组织学检查,计算其肝脏指数；测定血液中NO、NOS、AngⅡ、cGMP、TXB2、ET、6-keto-PGF1α、MMP-1、MMP-9、TIMP-1、EMMPRIN;做血浆中循环内皮细胞(CEC)计数,测定血清中CD40、CD40L、TGF-β、sVCAM、sICAM的含量。(2)SD大鼠40只,雌雄各半,予高脂饮食(4%胆固醇,0.5%胆酸钠,0.2%丙基硫氧嘧啶,10%猪油和85.3%基础饲料)、右侧颈总动脉损伤、维生素D3肌肉注射复制大鼠AS模型,按体重随机分为模型组(NS)、阳性组(洛伐他汀7.48mg/kg)、CLLC高(40.00g/kg)、中(26.67g/kg)、低(13.33g/kg),另取8只正常大鼠作为空白组(NS),予普通饲料饲养,每天灌胃一次,12周后取血及右侧颈总动脉标本,检测全血黏度及血浆粘度、血液中血脂及t-PA、PAI、IL-6、IL-8、TNF-a含量,并作病理组织切片,光镜下观察动脉壁变化情况。(3)选取雄性SD大鼠,按体重随机分为空白组(NS)、阳性组(曲克芦丁48mg/kg)、CLLC高(40.00g/kg)、中(26.67g/kg)、低(13.33g/kg)剂量组。采用电刺激损伤大鼠颈动脉复制混合血栓模型,观察CLLC对血栓形成的影响。选用KM小鼠,按体重随机分为空白组(NS)、阳性组(曲克芦丁48mg/kg)、CLLC高(40.00g/kg)、中(26.67g/kg)、低(13.33g/kg)剂量组。采用ADP混合致栓剂致小鼠急性肺栓塞模型,观察CLLC对血栓形成的影响。体外研究：(1)大鼠每日灌胃1次(CLLC 40.00g/kg),连续7天,末次给药1.5h后制备实验血清。(2)通过H2O2诱导损伤人体脐静脉内皮细胞,采用MTT法来观察CLLC含药血清不同浓度对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型的保护作用；试剂盒检测各组细胞上清液中MDA、NO、NOS、MMP-2、MMP-9、EMMPRIN、TGF-β、CD40和CD40L的含量。结果体内研究：(1)CLLC能够明显降低实验动物血清中脂质的含量,降低其AS斑块的发生率；经CLLC干预治疗后,实验动物血清中AngⅡ、TXB2、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP-1、EMMPRIN的含量降低,而NO、NOS、cGMP、6-keto-PGF1α、TGF-β的含量则升高,与模型组比较有显著性差异,可明显降低血液中CEC的数量,减少血清中CD40、CD40L、sVCAM-1及sICAM-1的含量,与模型组对比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。(2)经CLLC干预治疗后,可降低实验大鼠的全血粘度,减少血液中TG、TC、LDL-C、PAI、IL-6、TNF-a的含量,升高血液中HDL-C、IL-10的含量,并减少动脉管壁斑块的生成,降低内膜中泡沫细胞与脂质的沉积,减少AS斑块中巨噬细胞数量；能显著延长电流损伤大鼠颈动脉内膜血栓形成的时间；对小鼠急性肺血栓有抑制作用,能缩短ADP混合致栓剂致肺栓塞模型小鼠的喘促持续时间(与空白对照组比较具有显著性差异P<0.05或P<0.01)。体外研究：CLLC含药血清能提高H2O2诱导损伤人体脐静脉内皮细胞的细胞活性,降低细胞上清液中MDA、MMP-2、EMMPRIN、TGF-β、CD40和CD40L的含量,提高细胞上清液中SOD的含量。结论CLLC可明显降低实验动物血清中脂质的含量,减少其AS斑块的发生率,其作用可能与减少血管内皮细胞的损伤、保护血管内皮功能、抑制AS斑块发生发展过程中的炎症反应有关。