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目的： 本研究有助于探讨雷帕霉素和pp242对mTORC1和mTORC2的作用关系，为揭开雷帕霉素和pp242抗癌作用机理奠定基础，并深入研究mTORC2关键分子Rictor在肿瘤发生发展中的作用，有助于指导恶性肿瘤的生物靶向治疗。 方法： 1.MTT法检测pp242对食管鳞癌细胞株的增殖抑制作用。 2.western-blot分别检测五株分化程度不同的食管鳞癌细胞株TE-1、EC9706、KYSR450、KYSR750、Eca109中mTOR通路中的Rictor、p-Akt(Ser473)、Raptor、p-p70S6K蛋白表达，研究Rictor表达与癌症分化相关性，然后用不同浓度和时间点的雷帕霉素和pp242作用于不同的食管鳞癌细胞株，观察二者对mTOR通路中Rictor、p-Akt(Ser473)、Raptor、p-p70S6K蛋白的表达影响。 3.Rictor-shRNA质粒转染Eca109细胞，经嘌呤霉素筛选得到稳定表达细胞株。通过RT-PCR和western-blot方法检测其干扰效果，然后采用MTT法检测干扰Rictor前后pp242对ECa109细胞增殖的影响。 结果： 1.MTT结果显示pp242对食管鳞癌细胞株细胞增殖有抑制作用。 2.western-blot结果显示，Rictor在各食管癌细胞株中表达存在差异，在低分化株EC9706和高分化株ECa109中表达量较其他细胞株高。雷帕霉素作用后的细胞中Raptor、p-p70S6K蛋白的表达有不同程度的降低，pp242作用后的细胞中Rictor、p-Akt(Ser473)、Raptor、p-p70S6K蛋白的表达均有不同程度的降低。 3.与未转染的细胞和转染对照shRNA的细胞相比，转染Rictor-shRNA的细胞中Rictor mRNA的表达明显降低。转染Rictor-shRNA后，pp242对ECa109细胞增殖的抑制作用更加明显。 结论： 1.食管鳞癌中Rictor的表达与细胞分化无相关性；食管鳞癌细胞株中雷帕霉素对mTORC1作用明显，pp242对mTORC1和mTORC2都有较好的抑制作用。 2.当RNA干扰Rictor表达后，ECa109细胞对pp242更敏感。