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背景：肥胖和2型糖尿病的发病率逐年升高，目前仍然没有理想的治疗药物。生活方式的改变如高热量饮食和运动量减少是引起近年来肥胖和2型糖尿病发病率升高的重要原因。最新的研究发现，热量限制饮食和有氧运动都能使SIRT6和adropin的表达升高，肥胖患者肝脏的SIRT6下降，血清adropin水平也降低。SIRT6和adropin通过调控肝脏脂质代谢和胰岛素敏感性，在能量代谢中发挥重要作用，有望成为治疗肥胖和糖尿病的新靶点。然而并没有研究报道他们之间的联系。 目的：探寻SIRT6和adropin之间的关系及影响机制，以及对部分相关脂代谢分子的调控作用。 方法：使用腺病毒-SIRT6对HepG2细胞进行转染，Western Blot检测细胞SIRT6的表达水平，建立过表达SIRT6的细胞模型。实验分为四组，分别为：空白对照组，过表达SIRT6细胞组，正常细胞+PA(棕榈酸)组，过表达SIRT6细胞+PA组,其中PA干预24h。用ELISA试剂盒检测肝细胞培养基上清液的adropin浓度，Western Blot检测细胞内adropin蛋白的表达变化，qPCR检测编码adropin的能量平衡相关基因（Enho）及其上游相关因子RXRα和LXRα的mRNA的变化，检测相关脂代谢分子如 CD36，APOE，LIPE和SREBP2的mRNA水平变化。 结果：向HepG2细胞加入腺病毒-SIRT6，转染细胞24h后，SIRT6高表达；细胞过表达SIRT6后培养基上清液中adropin分泌增加，PA干预的过转染组升高更明显，未转染细胞PA干预后培养基上清液adropin水平的增高无统计学差异。过表达SIRT6组细胞adropin合成增加，其中PA干预的过表达SIRT6组细胞adropin合成增加更显著，此外，PA干预的空白组细胞adropin合成也升高；与对照组相比，过表达SIRT6组细胞CD36，SREBP2，LIPE和APOE的转录水平无明显变化，而PA干预的过表达SIRT6组细胞，这些因子的表达显著增加。 结论：SIRT6调控adropin的合成和分泌：过表达SIRT6能促进细胞adropin的表达和分泌，PA不能增强过表达的SIRT6对adropin的调控作用；SIRT6对adropin的调控并不是通过RXRα和LXRα通路；过表达SIRT6能增强PA诱导HepG2细胞CD36，APOE，LIPE和SREBP2的转录水平变化。