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目的：以高盐诱导的高血压大鼠为研究对象，观察在高血压的发生发展过程中，主动脉内皮型一氧化氮合酶表达变化及可能的分子机制。 方法：50-60g雄性幼龄Wistar大鼠100只，随机分为空白对照组（Control组，n=30），高盐组(HS组，n=35)，高盐+依普利酮组(Eplerenone组，Epl组，n=35)。Control组给予普通粉末饲料喂养，HS组及Epl组给予5％高盐粉末饲料喂养，均自由饮水。Epl组12周时给予依普利酮40mg/kg/d灌胃4周，Control组及HS组给予同等剂量生理盐水灌胃4周。采用无创血压测试仪检测各组大鼠尾动脉收缩压。至16周处死各组大鼠，留取主动脉。Western Blotting方法检测各组大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）蛋白及盐皮质激素受体（mineralocorticoid receptor，MR）水平；化学比色法测定各组大鼠主动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测主动脉醛固酮含量。 结果：①与Control组比较，HS组血压明显升高（97.56±0.90mmHg vs130.59±1.19mmHg，P＜0.05）； Epl组给予MR阻断剂依普利酮灌胃4周后血压由123.64±1.79mmHg降至105.08±1.28mmHg（P＜0.05）。②与Control组比较，HS组eNOS总蛋白水平及cNOS活性明显下降(0.54±0.05U/mg蛋白vs0.47±0.05U/mg蛋白，P<0.05)；与HS组比较，Epl组eNOS总蛋白水平及cNOS活性明显增高(0.47±0.05U/mg蛋白 vs0.56±0.04U/mg蛋白，P<0.05)。③与Control组比较，HS组及 Epl组主动脉中醛固酮（6.42±0.93 pg/ml蛋白 vs13.60±2.07 pg/ml蛋白，12.28±2.40 pg/ml蛋白，P＜0.05）及MR水平均明显增高（P＜0.05）； 结论：①高盐喂养大鼠后血压明显升高，5%高盐饲料喂养可成功复制盐性高血压大鼠模型。②高盐喂养后主动脉eNOS总蛋白水平及活性明显降低，存在eNOS/NO功能障碍。③eNOS/NO功能障碍可能是醛固酮及MR介导的信号通路所导致。④依普利酮治疗翻转eNOS总蛋白水平及活性，改善了eNOS/NO功能。