【摘 要】
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背景:迄今为止,肺癌依旧是威胁人类生命和健康最危险的恶性肿瘤之一。肺癌的转移和术后复发是预后不良和治疗困难的主要因素。B7-H3是一类重要的免疫相关分子,可能是肺癌的有
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背景:迄今为止,肺癌依旧是威胁人类生命和健康最危险的恶性肿瘤之一。肺癌的转移和术后复发是预后不良和治疗困难的主要因素。B7-H3是一类重要的免疫相关分子,可能是肺癌的有效治疗靶点和预测肺癌复发和转移的标志分子,但其在肺癌中进展的作用未有统一的意见。目的:研究和探讨B7-H3在肺癌进展中的生物学作用及可能的相关机制。寻找影响、控制肺癌侵袭转移的关键分子,并为肺癌患者肿瘤转移的风险预测和干预治疗提供理论基础。研究方法:设计合成B7-H3基因siRNA片段,下调肺癌细胞系NCI-H226细胞的B7-H3基因表达,通过transwell实验验证对细胞侵袭和迁移能力的影响,通过流式检测法验证对细胞周期及凋亡的影响,通过CCK-8法验证对细胞增殖能力的影响,通过构建裸小鼠荷瘤模型验证体内对肺癌生长的影响。结果:1.下调NCI-H226细胞中B7-H3基因表达后,细胞的侵袭、迁移和增殖能力下降(P<0.01),细胞周期被阻断并趋向于保持在G0/G1期。细胞凋亡水平无明显变化。2.成功建立异种移植裸小鼠模型后,肿瘤中B7-H3表达被下调,肿瘤生长速度明显减慢(P<0.01),平均抑瘤率为46.37%。结论:1.通过下调B7-H3在NCI-H226细胞中的基因表达,基于一系列体外实验,我们发现B7-H3能促进肺鳞癌细胞的侵袭、迁移和增殖,但对细胞凋亡无影响。2.在成功建立异种移植裸小鼠模型后,通过下调肿瘤中B7-H3基因的表达,我们发现B7-H3可以促进肺鳞癌的体内生长。
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