【摘 要】
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目的:研究血红素加氧酶-1(H0-1)过表达在小鼠血管损伤后修复过程中的作用。
方法:通过western blot检测小鼠体内H0-1的蛋白表达量。采用电刺激小鼠颈总动脉和胸主动脉弓
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目的:研究血红素加氧酶-1(H0-1)过表达在小鼠血管损伤后修复过程中的作用。
方法:通过western blot检测小鼠体内H0-1的蛋白表达量。采用电刺激小鼠颈总动脉和胸主动脉弓缩窄制各小鼠血管损伤模型。应用伊文思蓝和HE染色研究损伤血管内皮修复过程和血管重构。采用离体血管灌流方法,研究H0-1对损伤血管功能恢复的影响。
结果:野生型小鼠(WT)的H0-1蛋白表达量低于转基因小鼠(TG)。电刺激损伤血管后,与WT小鼠相比,TG小鼠中损伤的血管内皮修复明显加快。应用去甲肾上腺素(NA0.2μm)预收缩损伤血管后,WT组和TG组在收缩功能上无差异;应用卡巴胆碱(carbarcol0.1μm)和硝酸甘油(nitroglycerin1μm)舒张损伤血管后,WT组和TG组在血管舒张功能上无差异。主动脉弓缩窄后两侧颈总动脉压力形成右高左低:与结扎前比较,结扎后高压侧血管的收缩压和舒张压均显著升高(P<0.01),而结扎后低压侧血管的收缩压和舒张压均显著下降(P<0.01)。HE染色发现,结扎后,高压侧血管管径和管壁厚度未见改变,但低压侧血管管径却明显减小而和管壁厚度未见改变。应用NA预收缩损伤血管后,高压侧血管收缩能力与结扎前相比显著下降(P<0.01),而低压侧血管未见变化。而WT和TG组在血管的收缩和舒张功能上均未见差异。
结论:H0-1能够促进血管损伤后的内皮修复,但是对损伤血管的功能恢复无明显作用,表明H0-1在血管损伤修复过程中无明显作用。
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