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目的 探讨CPB前后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子—1（TIMP-1）、α2巨球蛋白（α2M）、可溶性α2巨球蛋白受体（Sα2MR）之间表达及浓度变化关系，以及其与CPB后急性肺损伤的相关性。 方法 选择25例接受心脏手术的患者，其中20例在体外循环下手术，5例未在体外循环下手术。CPB组于体外循环开始时、CPB结束时在肺静脉采取血标本；非CPB组于进胸时、关胸时在肺静脉采取血标本；并同时测定CPB组两时间点的血气分析，计算肺泡—动脉血氧分压差（A-aDO2）和呼吸指数（RI），用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血浆中MMP-9及TIMP-1的浓度，用蛋白免疫印迹技术（western blot）检测血浆中α2巨球蛋白（α2M）和可溶性α2巨球蛋白受体（Sα2MR）的浓度，用逆转录聚合链反应（RT-PCR）测定MMP-9、TIMP-1、α2M、Sα2MR表达。计量资料用配对t检验，相关性分析采用Pearson相关分析。 结果 1．CPB组停机时病人血浆MMP-9浓度比CPB前明显升高，而TIMP-1则降低（P＜0.05）；对照组（未行CPB组）在进胸时和关胸时MMP-9和TIMP-1浓度无明显变化（P＞0.05）。体外组停机时病人血浆MMP-9／TIMP-1浓度比值较CPB前升高（P＜0.05），而对照组则无明显变化（P＞0.05）；2．CPB组停机时病人血浆Sα2MR浓度比CPB前明显升高，而α2M则降低（P＜0.05）；对照组（未行CPB组）在进胸时和关胸时α2M和Sα2MR浓度无明显变化（P＞0.05）；3．MMP-9在CPB后表达明显增加（P＜0.05），而对照组（未行CPB组）在关胸时MMP-9仍保持低表达，与开胸时一致（P＞0.05）。CPB组TIMP-1在CPB结束时表达都较CPB前高（P＜0.05），而对照组（未行CPB组）在手术前后则无明显变化（P＞0.05）；CPB组α2M和Sα2MR在CPB结束时基因表达都较CPB前高（P＜0.05），而对照组（未行CPB组）在手术