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目的：研究TNF α对小鼠DO体外减数分裂成熟的调节作用及其可能的信号机制。
方法：体外培养小鼠DO，倒置显微镜下观察DO的GVBD和BP1率；用western blot、RT-PCR技术同步检测DO中磷酸化ERK1、ERK2和cyclinB1蛋白以及c-erbB2和c-myb mRNA的含量。
结果：
1.1ng/mlTNF α组体外培养小鼠DO6h，9h，12h，24h时的GVBD率较对照组分别低14.2％(P＜0.05)，15.4％(P＜0.05)，14.9％(P＜0.05)和18％(P＜0.01)，10ng/mlTNF α组则分别低16％(P＜0.05)，16.6％(P＜0.05)，18.3％(P＜0.01)和21.8％(P＜0.01)：1ng/mlTNF α在12h及24h使DO的PB1率较对照组分别下降10.8％(P＜0.05)和11.6％(P＜0.05)，10ng/mlTNF α则分别下降14.3％(P＜0.05)17.2％(P＜0.01)。TNF α可抑制DO的GVBD及PB1率并与剂量及作用时间有关。P促进DO的GVBD和PB1，并能反转TNF α对GVBD和PB1率的抑制；单独使用E2对DO的体外成熟无明显影响，但也可逆转TNF α的抑制作用。
2.小鼠卵母细胞中有原癌基因c-erbBemRNA和c-mybmRNA的表达，TNF α可使两者的表达下降，P及E2则可反转TNF α的抑制作用。
3.卵母细胞中ERK1、ERK2的磷酸化和cyclinB1蛋白含量与卵母细胞的成熟呈平行关系，TNF α可减少p-ERK1、ERK2和cyclinB1蛋白的含量，P、E2可反转TNF α对p-ERK1、p-ERK2和cyclinB1蛋白含量的抑制作用。
结论：
1.TNFα以剂量及时间依赖性的方式抑制小鼠DO的体外成熟，P及E2可以反转TNFα的抑制作用。
2.TNFα调控DO体外成熟的机理以及P和E2对TNFα的逆转作用，可能与其调节卵母细胞原癌基因c-erbBz和c-myb的表达和ERK1、ERK2磷酸化水平及cyclinB1的含量有关。