【摘 要】
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p28是四螺旋束IL-12p35相关蛋白,与IL-12p40相关蛋白EBI3一起可组成IL-6/IL-12家族成员IL-27细胞因子。IL-27主要由抗原呈递细胞表达。在ConA诱导的肝炎模型中IL-27的作用仍
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p28是四螺旋束IL-12p35相关蛋白,与IL-12p40相关蛋白EBI3一起可组成IL-6/IL-12家族成员IL-27细胞因子。IL-27主要由抗原呈递细胞表达。在ConA诱导的肝炎模型中IL-27的作用仍未研究透彻。p28也可以单独行使功能,具有拮抗IL-27抑制Th17细胞反应的作用。本研究首次构建了一系列p28细胞特异性的条件敲除小鼠,发现CD11c-p28f/f与EⅡa-p28f/f敲除小鼠均对低剂量和高剂量的ConA诱导所引起的肝炎疾病模型较之野生型小鼠高敏感。发现在肝炎中内源性p28的主要来源即为DC。当DC中缺失p28的小鼠经ConA诱导后其血清中炎症细胞因子水平则迅速上升,形成细胞因子风暴,其中IFN-γ是我们主要研究的对象。清除CD11c-p28f/f鼠体内CD4+T细胞后对肝炎完全耐受,而清除NK1.1+细胞则无此效果。并且CD4+T细胞是体内巨量IFN-γ的主要来源,CD4+T细胞产生作用也是通过IFN-γ来介导的。当给小鼠回补外源性的p28后不能减轻肝损伤。而与此同时,将正常CD11c-p28f/f鼠CD4+T细胞过继转移给CD4-/-小鼠经ConA诱导后其表型与CD11c-p28f/f鼠一致。通过对CD11c-p28f/f鼠的初始CD4+T细胞的进一步研究,发现其自身功能发生了变化,对高低剂量的anti-CD3刺激下均表达较高的IFN-γ和T-bet。我们又利用Rag2-EGFP小鼠以及胸腺移植与胸腺内注射的手段分析了naive CD4+T细胞表达IFN-γ能力增强的原因,可能是胸腺内DC缺失p28后影响了CD4+T细胞的胸腺选择过程。
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