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[目的]探究不同部位脂肪组织对肝细胞葡萄糖摄取和糖原合成的影响。[方法]将人HepG2细胞、皮下脂肪组织(Subcutaneous adipose tissue SAT)、内脏脂肪组织(Visceral adipose tissue VAT)分组培养后分别检测SAT、VAT对肝细胞葡萄糖摄取及糖原合成的影响。实验以Transwell小室体外共培养;共培养结束后用LDH法检测各组培养上清液,以判断肝细胞活性。共培养后,将HepG2细胞单独培养组、HepG2+VAT共培养组、HepG2+SAT共培养组,分别在不含或含胰岛素的培养基中温育30分钟,37℃培养箱进行培养后收集细胞,予2-NBDG(2-NBDG荧光葡萄糖类似物)标记肝细胞葡萄糖摄取,流式细胞仪测定荧光标记细胞比例获得葡萄糖摄取率;蒽酮法测定细胞中糖原合成情况。[结果](1)葡萄糖摄取:①HepG2组、HepG2+SAT组、HepG2+VAT组3组比较,葡萄糖摄取率差异有统计学意义,HepG2组>HepG2+SAT组>HepG2+VAT组:99.60±0.14>56.35±0.83>51.12±1.32(P<0.001),与 HepG2 组相比,HepG2+VAT组HepG2细胞葡萄糖摄取下降程度较HepG2+SAT组更明显:△GU%:-48.49±1.27<-43.26±0.84(P<0.001);②HepG2+INS 组、HepG2+SAT+INS 组、HepG2+VAT+INS组3组比较,HepG2细胞葡萄糖摄取差异具有统计学意义,HepG2+INS组>HepG2+SAT+INS 组>HepG2+VAT+INS组:98.57±0.55>77.15± 1.18>70.57±1.48(P<0.001);与 HepG2+INS 组相比,HepG2+VAT+INS 组 HepG2 细胞葡萄糖摄取下降程度较HepG2+SAT+INS组HepG2细胞更明显:△GU%:-28.01±1.96<-21.42±1.52(P<0.001)。(2)糖原合成:①HepG2 组、HepG2+SAT 组、HepG2+VAT组3组比较,HepG2细胞糖原合成差异具有统计学意义,HepG2组>HepG2+SAT组>HepG2+VAT 组:5.00 × 10-2±0.31×10-2>2.44×10-2±0.36×10-2>1.13×10-2±0.23×10-2(P<0.001);HepG2+VAT 组、HepG2+SAT 组分别与 HepG2 组比较,VAT组HepG2细胞糖原合成减少较SAT组HepG2细胞更明显:ΔGS%:-77.38±4.21<-50.75±9.53(P<0.001);②HepG2+INS 组、HepG2+SAT+INS 组、HepG2+VAT+INS组3组比较,HepG2细胞糖原合成差异具有统计学意义,HepG2+INS组>HepG2+SAT+INS 组>HepG2+VAT+INS 组:4.15 ×10-2±0.29×10-2>3.11 ×10-2±0.26× 10-2>2.22× 10-2±0.37× 10-2(P<0.001);与 HepG2+INS 组相比,HepG2+VAT+INS组HepG2细胞糖原合成下降程度较HepG2+SAT+INS组HepG2细胞更明显:△GS%:-46.38±9.38<-24.88±5.51(P<0.001)。[结论](1)HepG2细胞分别与人SAT、VAT共培养后较HepG2细胞单独培养时葡萄糖的摄取率下降,与VAT共培养后HepG2细胞葡萄糖摄取下降更明显,提示VAT和SAT对肝脏葡萄糖摄取均有抑制作用,且VAT对肝细胞葡萄糖摄取的抑制作用较SAT更显著。(2)糖原合成:HepG2细胞分别与人SAT、VAT共培养后较HepG2细胞单独培养时糖原合成的量下降,与VAT共培养后HepG2细胞糖原合成下降更明显,提示VAT和SAT均对肝脏糖原合成有抑制作用,且VAT对肝细胞糖原合成的抑制作用较SAT更为显著。