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KCNQ1和KCNE1以4：2的比例共同构成异源多聚体KCNQ1/KCNE1钾通道。该通道的辅助亚基KCNE1对功能亚基KCNQ1具有显著的调节效应。目前已知，KCNQ1单独表达时所形成的钾通道具有快激活、慢去活、部分失活的特征；而KCNE1单独表达不能形成通道；当二者共表达时，由于KCNE1与KCNQ1相互作用，使KCNQ1通道电压依赖性曲线右移，通道的激活减慢，通道的电导增加，失活消除。辅助亚基KCNE1对功能亚基KCNQ1的这种调节作用是形成慢激活电压门控型钾电流的基础，在心肌细胞动作电位三期复极化过程中发挥重要的作用。
研究表明，kcne1基因突变可引起遗传性长Q-T间期综合症的第五型(LQT5)。位于kcne1不同位点的基因突变可影响通道亚基蛋白质不同结构域的功能而造成通道功能异常。目前关于KCNE1不同结构域对KCNQ1影响的分子机制仍不完全清楚。本课题拟对KCNE1不同结构域对KCNQ1通道的调节作用作初步探讨，从而为进一步揭示KCNE1不同结构域对KCNQ1通道的影响的分子机制奠定基础。
我们利用分子克隆、PCR等技术构建了KCNE1不同片段缺失突变体：KCNE1-△C(胞内C端缺失)；KCNE1-△N(胞外N端缺失)；KCNE1-△(N+T)(胞外区-跨膜区缺失)，并将这三种突变及野生型KCEN1分别与KCNQ1在HEK293细胞中进行一过性表达。运用全细胞膜片钳技术，我们以电流密度、标准化Ⅰ-V曲线及通道激活/失活时间常数τ值等电生理参数为指标，分别对KCNE1不同结构域对KCNQ1通道的调节作用进行初步研究。
结果分析表明：与对照组野生型KCNQ1/KCNE1通道相比，这三种突变体都不同程度的导致了通道电流幅度减小、电流密度下降。此外，KCNQ1/KCNE1-△C通道的电压依赖性激活和去激活时间常数τ值较对照组明显降低，KCNQ1/KCNE1-△N通道的电压依赖性曲线较对照组明显左移，这一结果提示KCNE1的胞内C端可能与KCNQ1/KCNE1的通道门控动力学有关，而胞夕N端缺失可改变KCNE1与KCNQ1通道电压敏感区的相互作用。本文分析和探讨了KCNE1不同结构域对KCNQ1通道的调节作用的可能机制，为深入理解其分子机制奠定了基础。