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目的：评价观察抗Epcam、EGFR的嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T cell，CAR-T）在乳腺肿瘤发生上皮间质转化方面的作用。 方法：随机选取2013年9月-2016年10月期间，西南医科大学乳腺外科30例患者手术切除的肿瘤标本，应用免疫组化染色（imunohisto-chemical，IHC），探明上皮细胞粘附分子（Epithelial cell adhesion molecule， Epcam）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor Receptor,EGFR）靶点在乳腺组织中的表达情况。然后构建靶向EPCAM、EGFR的嵌合抗原受体（Epcam.CAR,EGFR.CAR）的慢病毒载体pWPXLd，并且采用磷酸钙转染法的包装体系。包装出相应的病毒。通过重组人纤维蛋白使病毒浓缩液感染健康人的外周血淋巴细胞（PBL）。构建出Epcam CAR-T/EGFR CAR-T细胞以留作后用。选择BT549，MDA-MB-453两个细胞系通过从临床收集的初治肿瘤患者的胸腔积液培养48h后构建出相应的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)模型。通过蛋白质印迹法（Western blot,WB）测定上皮钙粘附蛋白E（E—cadherin），流式细胞(flowcytometry,FC)学测定蛋白位点的丢失，镜下细胞形态。确认细胞系处于EMT的状态下。通过先前构建的Epcam CAR-T/EGFR CAR-T杀伤两个细胞系及其EMT状态。通过ELISA测定细胞分泌伽马干扰素（Interferon-γ,IFN-γ)的判断构建出的CAR-T细胞是否具有疗效。 结果：（1）我们通过免疫组化染色得到了临床组织样本Epcam、EGFR的表达情况(2)成功构建出了针对靶向Epcam、EGFR的嵌合性抗原受体并进行了测序。（3）成功构建出了分别表达Epcam、EGFR的嵌合抗原受体T细胞并且稳定表达（4）成功诱导BT-549，MDA-MB-453乳腺肿瘤细胞发生EMT,并使BT-549的EGFR靶点，MDA-MB-453的Epcam靶点发生变化。（5）我们得到的数据显示我们构建出了CAR-T细胞能够有效的杀伤肿瘤细胞和其在EMT的情况下。 结论：（1）临床上所取得的组织标本有83.3％的Epcam表达率为阳性。（2）临床上所取得的组织标本有50%的EGFR表达率为阳性。（3）Epcam-ScFv.CAR设计成功，并且成功克隆到慢病毒颗粒中。（4）EGFR-ScFv.CAR设计成功，并且成功克隆到慢病毒颗粒中。（5） Epcam-ScFv.CAR的慢病毒成功转染T细胞，并且在T细胞内稳定表达。（6）EGFR-ScFv.CAR的慢病毒成功转染T细胞，并且在T细胞内稳定表达。（7）成功从BT-549细胞株中建立EMT模型BT-549-EMT，并且发生了部分EGFR的丢失。（8）成功从MDA-MB-453细胞株中建立EMT模型MDA-MB-453-EMT，并且发生了部分Epcam的丢失。（9）我们的Epcam-CAR T细胞能有效杀伤Epcam阳性的细胞和其EMT模式，并分泌IFN-γ。（10）我们的EGFR-CAR T细胞能有效杀伤EGFR阳性的细胞和其EMT模式，并分泌IFN-γ。