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人参是我国的传统中药之一,具有降血糖作用,但其中的确切作用成分和作用机制一直缺乏系统而深入的研究。因此,本研究选择人参中最主要的药用成分单体——人参皂苷Rg1、Rb1作为研究对象,分别从细胞和分子水平上研究和探讨Rg1、Rbl对葡萄糖、细胞因子构建的两种细胞凋亡模型的保护作用机制。研究结果如下：1.本研究通过不同浓度的葡萄糖诱导胰岛Rin-m5F细胞48hr后发现,与对照组相比,5mmol/L、15mmol/L、25mmol/L各组产生的NO含量分别增加了23.81(P<0.05)、91.09(P<0.01)、134.64μmol/L (P<0.01),细胞凋亡率分别增加了9.45%(P<0.05)、18.35%(P<0.01)、30.98%(P<0.01)。当葡萄糖浓度为5-15mmol/L时,各组细胞分泌的胰岛素随葡萄糖浓度的升高而增加,葡萄糖浓度为15mmol/L时胰岛素分泌量达到最高值,随后减少,因此,选择25mmol/L为诱导胰岛RIN-5F细胞损伤的最佳葡萄糖浓度。2.通过细胞因子(50U/ml IL-1β+1000U/ml TNF-a+1000U/ml IFN-γ)处理胰岛Rin-m5F细胞48hr后发现：细胞因子诱导的RIN-m5F细胞产生的NO含量、细胞凋亡率较对照组分别上升了225.48μmol/L,58.60%(P<0.01),胰岛素分泌量减少了0.83mU/L (P<0.01),该细胞因子浓度能构建出稳定的凋亡细胞模型。3.本研究用人参皂苷Rg1、Rb1干预高糖、细胞因子诱导的细胞凋亡模型48hr后发现：人参皂苷Rg1、Rb1能较好的保护胰岛Rin-m5F细胞不受高糖和细胞因子的毒性作用,而且,Rg1、Rb1对高糖和细胞因子诱导的细胞分泌胰岛素、NO以及细胞凋亡率的影响作用强弱是不同的。其中Rg1、Rb1恢复高糖介导的胰岛Rin-m5F细胞分泌胰岛素能力的作用强弱依次为：Rg1>Rg1+Rb1> Rb1; Rg1、Rb1能显著抑制高糖诱导的RIN-m5F细胞NO的产生,Rg1+Rb1效果更显著；Rg1、Rb1对高浓度葡萄糖诱导的RIN-m5F细胞凋亡的保护作用强弱顺序为：Rg1+Rb1>Rb1>Rg1。 Rg1、Rb1对细胞因子抑制胰岛Rin-m5F细胞分泌胰岛素的保护作用强弱为：Rg1>Rb1> Rg1+Rb1; Rb1、Rb1+Rg1对细胞因子诱导的RIN-m5F细胞凋亡率及NO产生的抑制作用明显强于Rg1。4.运用荧光定量PCR技术明确了Bcl-2、Bax、Fas、iNOS和Caspase-3基因的mRNA表达水平,结果显示,高糖模型与细胞因子模型损伤胰岛细胞的作用机制以及Rg1、Rb1对其的保护机制都不相同。高糖通过上调Fas、Caspase-3和iNOS基因的表达损伤胰岛细胞,细胞因子则能引起Caspase-3和iNOS的mRNA表达上调。此外,细胞因子还能引起Bcl-2/Bax失衡。因次,我们认为Fas信号途径在高糖诱导的细胞凋亡中起着重要作用,而线粒体途径则是细胞因子引起细胞凋亡的主要途径。在高糖诱导的凋亡模型中,Rgl的保护作用机制与下调Fas和iNOS基因表达,抑制细胞分泌NO有关,而Rbl则可能主要是抑制Caspase-3和iNOS的基因表达,同时,二者具有一定的协同作用。而对于细胞因子诱导的模型中,Rgl的保护作用可能与下调Fas、iNOS和抑制Bcl-2/Bax失衡有关,而Rbl主要是通过抑制Caspase-3和iNOS的mRNA表达,二者保护细胞因子介导的凋亡存在相互抑制作用。