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目的:脑出血（Intracerebral hemorrhage,ICH）是指脑组织的自发性出血,起病危急,预后不良,有着较高的致残率和病死率。脑出血后继发性脑损害是造成脑细胞死亡和脑功能缺损的主因,临床应对脑出血的首选方案必定是在控制出血后对脑细胞进行保护。硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是一种具生物信号活性的气体性分子,参与多种神经生理和神经病理的发生发展过程。本研究旨在确定H2S能否在脑出血后起到神经保护作用,以及H2S与脑神经元凋亡、自噬的联系,并探索H2S在脑组织中发挥作用的途径。方法:本研究采用小鼠纹状体微量注射细菌性胶原酶IV的方式进行ICH造模。为探究外源性硫化氢对脑出血后神经功能有无保护功效,分别在脑出血后多个时间点（出血前0.5h、出血后1h,2h,4h,6h）和腹腔注射不同浓度（1-100μmol/kg）H2S外源性供体NaHS,检测脑水肿变化。用免疫印记法（Western blot）检测给予NaHS后脑组织内源性硫化氢合成酶胱硫醚-β-合酶（cystathionine-beta-synthase,CBS）及3-巯基丙酮酸转硫酶（3-mercaptopyruvat sulfur transferase,3-MST）蛋白表达。用脑出血体积评估脑组织病理改变。通过行为学实验去了解ICH后神经功能变化情况。通过统计小鼠脑出血区PI阳性细胞数,验证NaHS是否拥有脑保护功能。给予NaHS药物后检测脑出血区凋亡和自噬相关蛋白的表达。并通过CBS抑制剂羧甲基羟胺半盐酸[O-（Carboxymethyl）hydroxylamine hemihydrochloride,AOAA]药物的加入,摸索NaHS是否通过内源性H2S通路在脑组织中发挥效能。结果:（1）ICH后出血侧脑水肿趋势为先高后低,出血1天达到高峰。NaHS降低脑水肿较显著的药物浓度为25μmol/kg,给药时间为出血前30min。NaHS预给药能改善脑出血后小鼠运动和学习记忆功能,并能减小脑出血体积。（2）NaHS可以上调脑内CBS蛋白表达。Na HS预给药能降低ICH后出血区PI阳性细胞量。Western blot证实NaHS能使出血区Caspase-3下调,使Bcl-2的表达增高。并且,NaHS能使ICH后激活的LC3II,Beclin-1蛋白得到抑制,使P62蛋白高表达。（3）脑出血后同时加入外源性硫化氢供体NaHS和CBS拮抗剂AOAA后,发现ICH+NaHS+AOAA组与ICH组对比,小鼠行为学能力、脑出血体积、PI阳性细胞的数量及神经元自噬凋亡方面都没有显著差异。结论:（1）NaHS能减少脑出血后脑含水量,降低脑神经功能损害,对脑出血后有脑保护作用;（2）NaHS通过维持脑出血后质膜完整性,减少神经元凋亡和自噬的发生,这可能是外源性硫化氢起脑保护作用的机制。（3）外源性硫化氢可能通过内源性CBS-H2S路径在脑内发挥神经保护作用。