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目的： 探究血管紧张素II（Angiotensin II，Ang II）在人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC）自噬中的作用及其机制。 方法： 以HUVEC为研究对象，以不同浓度的Ang II及不同时间刺激HUVEC，MTT检测所给浓度的Ang II作用24 h时的细胞活力；分别用Ang II的I型受体拮抗剂（ARB）、NADPH氧化酶抑制剂（Apocynin）、线粒体 ATP敏感性钾通道抑制剂（5-HD）、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂（L-NAME）、自噬抑制剂（3-MA）及其促进剂（Rapamycin）预处理细胞，再加入Ang II刺激细胞，用western blot方法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1（BECN1）、P62表达量的变化，用免疫荧光的方法检测自噬小体数目变化；通过转染敲除自噬基因ATG-5后，用western blot方法检测上述自噬相关蛋白表达量的变化，免疫荧光检测自噬小体数目变化；用NO试剂盒检测NO含量变化，Western blot检测NOS表达量变化。 结果： 细胞接受所给浓度的Ang II刺激24 h时其活力无显著变化；不同浓度的Ang II以及在其作用于不同时间均可促进HUVEC的LC3- II/ LC3- I、BECN表达量增多，P62表达量降低，表明Ang II可导致HUVEC自噬；ARB、NADPH氧化酶抑制剂以及线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-HD均可减弱Ang II所致细胞上述自噬相关蛋白水平变化，表明Ang II引起的HUVEC自噬可通过ATI受体、NADPH氧化酶作用及线粒体ATP敏感性钾通道介导；Ang II对细胞作用24 h后NO、p-NOS水平下降，细胞自噬水平明显增高，L-NAME作用于细胞后的效应类似于Ang II的作用，表明Ang II可能通过NOS活性下降引起HUVEC自噬增强；3-MA和Rapamycin分别对Ang II所致的自噬水平起到抑制和加强作用。 结论： Ang II引起人脐静脉内皮细胞自噬，其机制可能是由AT1介导的NADPH氧化酶、线粒体ATP敏感性钾通道激活及NOS活性下降所致。