【摘 要】
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目的： 有研究表明，乙二醛酶 I（GLOI）在多种类型肿瘤中表达过高，而乙二醛酶I是丙酮醛生理代谢中的一个关键酶。现已有的研究表明，在多种类型肿瘤中，低表乙二醛酶 I有抗肿瘤效应。
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目的： 有研究表明，乙二醛酶 I（GLOI）在多种类型肿瘤中表达过高，而乙二醛酶I是丙酮醛生理代谢中的一个关键酶。现已有的研究表明，在多种类型肿瘤中，低表乙二醛酶 I有抗肿瘤效应。但是，低表乙二醛酶 I在结直肠癌中的抗肿瘤机制仍未可知。为了探求这一潜在机制，本研究通过体内和体外实验，探讨低表乙二醛酶I后细胞水平的和体内水平对结直肠癌的影响和作用机制。 方法： 1.利用RNA干扰的方法去低表乙二醛酶I后的结直肠癌细胞株。 2.利用CCK-8的实验检测低表乙二醛酶I后的结直肠癌细胞的增殖活力。 3.利用平板克隆实验方法去检测低表乙二醛酶I后的结直肠癌细胞形成单独克隆的能力。 4.利用Transwell小室实验分别检测低表乙二醛酶I后的结直肠癌细胞的迁移能力和侵袭的能力。 5.利用Annexin V Annexin V-APC、PI两种荧光染料，双染后利用流式技术，检测四种低表GLOI的结直肠癌细胞的凋亡能力的变化。 6.利用Western blot技术检测低表乙二醛酶I的结直肠癌细胞的STAT1、p53、c-Myc、 Bax、Bcl-2相应的变化。 7.用低表乙二醛酶I的SW620细胞去构建人结直肠癌荷瘤小鼠模型，检测低表乙二醛酶I后肿瘤的生长情况。 8.利用Western blot技术检测构建的低表乙二醛酶I的荷瘤小鼠皮下移植瘤的STAT1、 p53、c-Myc、 Bax、Bcl-2相应的变化。 9.利用免疫组化技术检测构建的低表乙二醛酶 I荷瘤小鼠皮下移植瘤的STAT1和c-Myc的表达量的变化。 结果： 1.成功构建了低表乙二醛酶I的四种结直肠癌细胞株。 2.低表乙二醛酶 I后结直肠癌细胞的活力、增殖能力、迁移的能力和侵袭的能力受到抑制，细胞的凋亡数目增加。相应的，细胞内STAT1、p53、Bax增多，c-Myc和Bcl-2减少。 3.用低表乙二醛酶I的SW620细胞构建的人结直肠癌荷瘤小鼠的皮下移植瘤的生长受到抑制，且肿瘤组织中STAT1、p53、Bax增多，c-Myc和Bcl-2减少。 结论： 低表GLOI具有抗肿瘤作用，这一作用可能通过STAT1或者p53信号通路。这些阐明了GLOI可能是结直肠癌治疗的一个潜在靶点。
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