【摘 要】
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目的:探讨JNK特定抑制剂SP600125对人舌鳞癌Tca8113细胞的增殖、迁移的影响及其机制。方法:用10、20、40μmol/L的JNK抑制剂SP600125处理人舌鳞癌Tca8113细胞24、48、72h,选
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目的:探讨JNK特定抑制剂SP600125对人舌鳞癌Tca8113细胞的增殖、迁移的影响及其机制。方法:用10、20、40μmol/L的JNK抑制剂SP600125处理人舌鳞癌Tca8113细胞24、48、72h,选用MTT法,检测SP600125对细胞增殖的抑制情况;选用细胞划痕实验检测SP600125对细胞迁移能力的影响。用10、20、40μmol/L的JNK抑制剂SP600125处理人舌鳞癌Tca8113细胞48h,选用免疫荧光实验,检测JNK和p-JNK蛋白的定位情况;选用Western blot,检测经SP600125处理后JNK和p-JNK蛋白的表达状况。结果:1.MTT结果显示:Tca8113细胞经10、20、40μmol/LSP600125分别处理24、48、72h后,与对照组相比,用药组的Tca8113细胞明显抑制增殖(P<0.01);呈现出浓度和时间依赖性。2.划痕实验结果显示:Tca8113细胞经10、20、40μmol/L SP600125分别处理24、48、72h后,与对照组相比,用药组的细胞移动距离短于对照组(P<0.01)。相同药物浓度时,用药时间越长,细胞移动距离越小;药物作用时间相同时,药物浓度越高,细胞移动距离越小。表明SP600125抑制Tca8113细胞的移动,呈现出浓度依赖性和时间依赖性。3.细胞免疫荧光染色结果显示:Tca8113细胞经10、20、40μmol/LSP600125处理48h,JNK蛋白主要定位在细胞质,用药组与对照组荧光密度未见明显变化;p-JNK蛋白主要定位在细胞质和细胞核内,用药组与对照组相比,随着用药浓度增加,其荧光密度减低。4.Western Blot结果显示:Tca8113细胞经10、20、40μmol/L P600125处理48h后提取蛋白,与对照组相比,经SP600125处理的Tca8113细胞中,p-JNK表达减少,且随着药物浓度的增加p-JNK表达越低(P<0.01)。表明SP600125抑制p-JNK的表达,呈浓度依赖性。结论:SP600125明显抑制Tca8113细胞的增殖、迁移,SP600125的抗肿瘤机制可能与JNK有关。
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