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目的：明确黄芪对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响；观察黄芪对DCM大鼠心功能的改善作用；揭示黄芪防治DCM的可能作用机制。方法：阿霉素1mg/kg/只腹腔注射建立DCM大鼠模型,每周2次,连续12次,观察2周。造模后将95只大鼠分为正常组(n=14)、模型组(n=21)、培哚普利组(n=20)、美托洛尔组(n=20)、黄芪组(n=20)。培哚普利组每日予培哚普利片3mg/kg/只灌胃,1次/日。美托洛尔组每日予美托洛尔片50mg/kg/只灌胃,2次/日。黄芪组每日予黄芪颗粒剂3.5mg/kg/只灌胃,1次/日。正常组和模型组每日予蒸馏水灌胃,灌胃量与治疗组相同,1次/日。所有组别治疗时间为8周。治疗后对各组行心脏彩超检测左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS), ELISA法检测血清BNP,左室心肌组织HE病理观察,RT-PCR和Western-blot法分别测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、Fas1、Fas、Caspase3 mRNA及蛋白表达。结果：1.心脏彩超结果：与模型组比较,正常组、各治疗组LVIDd、LVIDs减少,LVEF与FS增加,P值<0.05。黄芪组与培哚普利组、美托洛尔组比较,LVIDd、LVIDs、FSP值>0.05,LVEF P值<0.05。2.1R清BNP：与模型组比较,正常组、各治疗组血清BNP降低,P值<0.05。黄芪组与培哚普利组、美托洛尔组比较,P>0.05。3.左室心肌HE染色：正常组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,结构完整；可见圆形或类圆形的细胞核；细胞间隙无水肿,胞质与血管丰富。模型组心肌细胞肿胀明显；肌纤维排列紊乱、断裂,心肌纤维化明显；细胞核固缩、变形或消失；细胞间隙水肿、增宽,部分颗粒、空泡样变性,血管扩张充血,可见单核及淋巴细胞浸润。各治疗组心肌HE染色结果较模型组明显改善,心肌纤维化程度减轻,细胞间隙水肿、空泡变性好转。4.心肌组织Bax、Bcl-2、Fas1、Fas、Caspase3 mRNA水平：与模型组比较,正常组、各治疗组Bax mRNA减低、Bcl-2 mRNA增加,P值<0.05；Fas1、Fas mRNA减低,P值>0.05：Caspase3 mRNA减低,P值<0.05。黄芪组与培哚普利组、美托洛尔组比较,Bax、 Bcl-2、Fas1、Fas、Caspase3 mRNA P值>0.05。5.心肌组织Bcl-2、Fas、Caspase3蛋白水平：与模型组比较,正常组、各治疗组Bcl-2蛋白水平增高,Fas、Caspase3蛋白水平均降低,P值<0.05。黄芪组与培哚普利组、美托洛尔组比较,Bcl-2、Fas、Caspase3蛋白P值<0.05。结论：1.黄芪能够缩小DCM大鼠心腔内径,提高射血分数,增强心肌收缩力,降低血清BNP水平,保护受损心肌组织。2.黄芪能够调控DCM大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、Fas1、 Fas Caspase3 mRNA和蛋白表达。3.黄芪可能有抑制心肌细胞凋亡的作用,从而对DCM产生有益影响。