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目的探讨整合素αvβ6对结肠癌细胞核转录因子Ets-1表达的影响；明确整合素avβ6-ERK2直接连接在调控Ets-1表达过程中发挥的作用。方法1.流式细胞仪检测各组结肠癌SW480细胞表面αvβ6的表达水平；2.结肠癌SW480细胞分为3组：(1)SW480组：野生型结肠癌SW480细胞,无β6表达；(2)SW480β6组：转染β6的结肠癌SW480细胞,可稳定表达p6；(3)SW480Mock组：转染空质粒,作为阴性对照,采用western blotting法分别检测各实验组Ets-1、ERK的表达水平以及ERK磷酸化水平；3.结肠癌SW480细胞分为3组：(1)SW480β6组：转染β6的结肠癌SW480细胞,可稳定表达β6；(2)SW480Mock组：转染空质粒,作为阴性对照；(3)SW480p6Del.mutant组：敲除β6胞内段ERK2结合位点,采用western blotting法分别检测各实验组ERK磷酸化水平；4.结肠癌SW480细胞分为5组：(1)SW480β6组；(2)SW480Mock组：(3)SW480β6Del.mutant组；(4)SW480β6细胞+DMSO组：阴性对照；(5)SW480β6细胞+PD98059组：用含20μmol/L PD98059的培养基培养结肠癌细胞SW480β624h；采用western blotting法分别检测各实验组Ets-1表达水平；5.半定量光密度分析所得数据均采用单因素方差分析和LSD检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果及意义1.SW480β6和SW480β6Del.mutant细胞均有αvβ6表达,转染后的结肠癌SW480细胞可以稳定表达整合素αvβ6；2. SW480β6细胞Ets-1的表达量较SW480细胞明显增多(P<0.05),同时ERK的磷酸化水平(p-ERK)也明显升高,而总ERK (t-ERK)表达水平二者无明显差异,整合素αvβ6能够促进ERK的磷酸化,也能够提高核转录因子Ets-1的表达水平；3SW480β6Del.mutant细胞ERK2的磷酸化水平较SW480β6细胞明显降低；SW480β6Del.mutant细胞和PD98059处理的SW480β6细胞Ets-1的表达水平明显低于对照组(P<0.05),由此可以推测整合素αvβ6是通过avβ6-ERK2直接连接促进核转录因子Ets-1的表达。综上所述,本实验深入研究分析了整合素αvβ6与结肠癌细胞中ERK磷酸化及Ets-1表达的密切关系,证实αvβ6通过avβ6-ERK2直接连接提高ERK2的磷酸化水平,从而促进结肠癌SW480细胞核转录因子Ets-1表达。进一步从分子水平阐释了整合素α[vβ6促进结肠癌恶性进展的作用机制,为深入研究αvβ6在结肠癌增殖、侵袭转移及化疗耐药等恶性生物学行为中发挥的作用提供了理论基础,也为以αvβ6及其相关蛋白为靶点对结肠癌进行靶向治疗提供重要的理论依据。