【摘 要】
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卵巢癌在女性生殖器肿瘤中最具致死性,其确切病因不明.近年来,越来越多的人从分子生物学角度研究卵巢癌的发病机制.p16是目前公认的肿瘤抑制基因,其在各种肿瘤细胞系和某些肿
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卵巢癌在女性生殖器肿瘤中最具致死性,其确切病因不明.近年来,越来越多的人从分子生物学角度研究卵巢癌的发病机制.p16是目前公认的肿瘤抑制基因,其在各种肿瘤细胞系和某些肿瘤组织中有较高突变率.在卵巢癌中,p16基因外显子突变比率各家报道不一.近来发现,p16基因启动子甲基化可能为致p16基因失活的重要原因.该文应用聚合酶链反应-单链构象多态分析技术(PCR-SSCP)检测人卵巢癌组织中p16基因启动子甲基化情况,并结合临床资料进一步探讨p16基因在人卵巢癌发生、发展中的作用.实验发现:①化学修饰PCR-SSCP技术检测人卵巢癌组织中p16基因启动子甲基化比率为16.7%(5/30),较其它报道p16基因外显子突变率高;②不同组织类型的卵巢癌组织,p16基因启动因子甲基化比率不同,子宫内膜样癌和粘液性癌中比率较高,浆液性癌比率低,二者有明显性差异(P<0.05),而其它组织类型的卵巢癌无甲基化发生.推测:组织类型不同,肿瘤发生机制不同;③临床分期早(Ⅰ-Ⅱ期)的病例较临床分期晚(Ⅲ-Ⅳ期)的病例p16基因启动子甲基化比率高,差异有显著性(P<0.05),推测p16基因启动子甲化为卵巢癌发生的早期改变;④p16基因启动子甲基化与肿瘤发病年龄、肿瘤大小、病理分别无关.综合以上结果,可认为p16基因启动子甲基化在卵巢癌发生、发展中起作用.
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