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一直以来通过增加肿瘤细胞的应激水平是治疗肿瘤的一个基本方法,之前的研究表明,氧化应激能够破坏线粒体的功能,从而促进引起线粒体膜通透性增加,引发细胞色素C的释放,利用药物诱导氧化应激是治疗肿瘤的一个有效的措施。维生素K3能够诱导ROS的生成,促进肿瘤细胞的凋亡,被认为是一种潜在的抗肿瘤药物。最近的研究表明内质网是另一种凋亡的来源,错误折叠蛋白的堆积引发的内质网应激能够最终诱导细胞的凋亡。ROS通过影响内质网钙平衡和对酶的氧化修饰能够引发内质网应激。目的：用维生素K3作用于神经胶质瘤细胞,同时联用自噬抑制剂氯喹来抑制错误折叠蛋白的降解来加剧内质网应激,达到更大程度杀伤神经胶质瘤细胞的目的。方法：采用神经胶质瘤细胞U251为研究对象,用维生素K3诱发内质网应激,同时利用氯喹抑制错误折叠蛋白的降解来加剧内质网应激。1.采用MTT观察VK3作用下以及VK3和氯喹联用下U251细胞的存活率；2.采用Western blot方法检测单独使用VK3以及VK3联用氯喹时内质网应激相关蛋白GRP78的变化,以及泛素化蛋白,下游凋亡蛋白CHOP和caspase4/5的变化。结果：1.维生素K3能够通过增加泛素化蛋白显著的增加内质网应激蛋白GRP78的表达并且具有时间依赖性,表明VK3能够诱导内质网应激。2.在VK3联用氯喹时,MTT结果表明细胞的生存率显著降低,表明氯喹能够增加VK3的杀伤肿瘤的作用。3Western blot结果显示,氯喹联用VK3时泛素化蛋白的量增加,内质网应激蛋白GRP78的表达进一步升高,并且凋亡蛋白CHOP和裂解的caspase4/5的升高,与对照组比统计处理差异有显著性,表明下游凋亡途径进一步的激活。结论：1.维生素K3能够增加泛素化蛋白诱导内质网应激.。2.利用氯喹抑制泛素化蛋白的降解能够加剧维生素K3诱导的内质网应激,从而激活内质网应激下游的凋亡途径,3.采用维生素K3联用氯喹能够提高抗肿瘤的效应。