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目的:观察冠心病窦性心律左房大小正常(SR)、心房颤动并左房扩大者(AF+LAD)及风湿性心脏病窦性心律左房大小正常(SR)、心房颤动并左房扩大者(AF+LAD)并右房扩大者(AF+RAD)左、右心房肌病理学改变、缝隙连接蛋白CX40、CX43、Kv1.5钾通道、内质网网腔钙结合蛋白(Calumenin)、内质网应激伴侣蛋白GRP78及内质网应激凋亡信号通路因子CHOP表达。探讨Calumenin，内质网应激(ERS)与心房颤动并心房扩大患者心房肌病理学改变、缝隙连接蛋白CX40、CX43、Kv1.5钾通道改变的相关性。 方法:(1)本研究的实验标本采集于23例冠心病患者（进行冠状动脉旁路移植术的）和21例风心病患者（进行换瓣术）的心房肌组织，44例患者手术前均进行心电图、冠状动脉造影及超声心动图检查，根据检查结果分为4组:冠心病AF+LAD组13例，冠心病SR组10例，风心病AF+LAD+RAD组12例，风心病SR组9例。(2)心房肌标本行HE染色、Masson染色、免疫荧光染色，用TUNEL法检测各实验组心房肌细胞凋亡，用Real time PCR方法检测各组心房肌细胞缝隙连接蛋白CX40、CX43、Kv1.5钾通道、Calumenin、GRP78及内质网应激凋亡信号通路因子CHOPmRNA表达，western blot检测各组心房肌细胞CX40、CX43、Kv1.5钾通道、Calumenin、GRP78及内质网应激凋亡信号通路因子CHOP表达水平。 结果:(1)与冠心病SR组比较，冠心病AF+LAD组心房肌病理改变明显，心肌细胞凋亡及间质纤维化增加（P＜0.05），Calumenin表达减少(P＜0.05），GRP78及CHOP表达增加(P＜0.05)，CX40、CX43、Kv1.5钾通道表达减少(P＜0.05)。(2)与风心病SR组比较，风心病AF+LAD+RAD组心房肌病理改变明显，心肌细胞凋亡及间质纤维化增加(P＜0.05），Calumenin表达减少(P＜0.05)，GRP78及CHOP表达增加(P＜0.05)，CX40、CX43、Kv1.5钾通道表达减少(P＜0.05)。 结论:(1)冠心病及风心病房颤合并心房增大患者心肌病理学改变明显，存在严重的心肌细胞凋亡及间质纤维化;(2)冠心病及风心病房颤合并心房增大患者心肌细胞凋亡可能系由Calumenin表达减少引起内质网应激并通过内质网应激凋亡信号通路所致;(3)冠心病及风心病房颤合并心房增大患者Calumenin表达减少引发的内质网应激可能与心肌间质纤维增生及CX40、CX43、Kv1.5钾通道表达减少密切相关。