【摘 要】
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背景：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球的高致病率、高死亡率的疾病之一。20年来治疗上无特效治疗的药物。其发病机制尚不清楚。明确机制是治疗和改善生活质量的关键。COPD和哮喘
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背景：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球的高致病率、高死亡率的疾病之一。20年来治疗上无特效治疗的药物。其发病机制尚不清楚。明确机制是治疗和改善生活质量的关键。COPD和哮喘均为慢性气道性炎症。对于激素在COPD中的作用一直存在争议。
目的：探讨胰岛素样生长因子一I(IGF—I)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)小气道的表达与平滑肌增厚、粘膜下层胶原沉积等导致气道重构的关系及地塞米松药物早期干预在COPD防治中的作用。
方法：制备COPD wistar大鼠模型10只，正常对照组10只，地塞米松干预组10只，用免疫组织化学方法显示IGF-I在小气道的表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原在粘膜下沉的沉积，用HE染色及masson三色染色显示气道平滑肌；用图像分析仪对IGF-I及Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。测定肺组织羟脯氨酸含量。
结果：
1.COPD组IGF-I在小气道上皮细胞、粘膜下层、平滑肌层的表达均较对照组显著增高，地塞米松有一定的抑制作用；COPD组小气道平滑肌层较对照组显著增厚，地塞米松有一定的抑制作用；COPD组小气道粘膜下层Ⅰ、Ⅲ型胶原表达强度较正常对照组显著增高，地塞米松有一定的抑制作用，但Ⅰ、Ⅲ型胶原无差异表达。
2.COPD组肺组织羟脯氨酸的含量明显高于正常对照组。3细支气管肺组织IGF-I表达与最大呼气流量(PEF)和0.3s用力呼气容积(FEV<,0.3>)及FEV<,0.3>／FVC(％)显著负相关，r值分别为-0.496，-0.487，-0.707。IGF-I表达与小气道管壁厚度明显相关，r值为O.772。羟脯氨酸含量与FEV<,0.3>／FVC(％)明显负相关，r值为-0.51l。羟脯氨酸含量与IGF-I表达明显正相关，r值为O.593。羟脯氨酸含量与胶原层厚度明显正相关，r值为O.555。
结论：
1．COPD大鼠小气道存在气道重构。
2．COPD大鼠小气道上皮细胞、粘膜下层及平滑肌层均有较丰富的IGF一工的表达。
3．IGF-I在COPD小气道重构中起作用。
4．地塞米松对COPD小气道重构有预防作用。
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