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目的：(1)通过建立大鼠足底切口痛模型,拟从大鼠行为学方面来观察应用针刺夹脊穴和夹脊穴持续输注镇痛药物治疗术后疼痛的效果；(2)观察电针夹脊穴和夹脊穴持续输注镇痛药物对切口痛大鼠脊髓腰膨大P物质和神经激肽1受体表达的影响,探讨针刺夹脊穴的镇痛机制,为临床应用针刺夹脊穴治疗急性术后疼痛提供动物实验依据。方法：60只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组,每组12只。按照Brennan法建立大鼠足底切口疼痛模型。对五组大鼠于术前1h、术后6、24、48h,测定机械痛阈和热痛阈值。应用免疫组织化学方法检测大鼠腰膨大段脊髓背角P物质和神经激肽1受体(NK1R)表达的变化；应用酶联免疫吸附试验测定大鼠腰膨大脊髓P物质含量。结果：(1)机械痛阈(MWT)的变化：五组大鼠实验前机械缩足反射阈值的基础值它们之间无统计学差异；正常对照组各时间点的机械缩足反射阈值相比较皆无统计学差异；模型组、皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组和正常对照组比较,在术后6h、24h、48h机械缩足反射阈值明显减少(p<0.05)；皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组和模型组比较,在术后6h、24h、48h机械缩足反射阈值明显增加(p<0.05)；夹脊穴输注组和皮下输注组、夹脊穴电针组比较,在术后6h、24h、48h机械缩足反射阈值明显增加(p<0.05)；(2)热痛觉阈(TWL)的变化：与正常对照组比较,模型组大鼠在术后6h、24h、48h明显缩短(P<0.05)；皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组与模型组比较,TWL在术后6h、24h、48h明显延长(P<0.05)；夹脊穴注射组和皮下注射组、夹脊穴电针组比较,TWL在术后6h、24h、48h显著性延长(p<0.05)；(3)术后48h大鼠腰膨大脊髓P物质及神经激肽1受体累计光密度值的变化：模型组与正常对照组比较,脊髓背角P物质、NK1R阳性细胞的累计光密度数值显著增加,有统计学差异(P<0.05)；皮下组、夹脊穴电针组和夹脊穴输注组P物质、NK1R的累计光密度较模型组显著降低(P<0.05)；夹脊穴输注组比较皮下输注组和夹脊穴电针组,累计光密度进一步明显降低(P<0.05)；(4)术后48h大鼠腰膨大脊髓P物质含量的变化：与正常对照组相比较,模型组、皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组大鼠腰膨大脊髓P物质含量均有显著性升高(P<0.05)；皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组P物质的含量较模型组明显下降(P<0.05),夹脊穴输注组比较皮下输注组和夹脊穴电针组P物质含量进一步明显降低(P<0.05)。结论：电针夹脊穴和夹脊穴持续输注镇痛药物对切口痛大鼠具有显著镇痛效应；夹脊穴输注的镇痛效果好于皮下镇痛；针刺夹脊穴的镇痛机制可能与抑制切口痛大鼠脊髓P物质和神经激肽1受体的表达相关。