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目的：探讨缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor-1α， HIF-1α）在人非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC）中对survivin启动子转录活性影响。 方法：(1)免疫组化法观察60例非小细胞肺癌患者和20例良性肺疾病患者组织中 Survivin和 HIF-1α蛋白表达情况，分析两者的相关性。(2)采用荧光定量RT-PCR观测人肺腺癌细胞株 A549细胞和正常人胚肺泡上皮细胞 WI-38中survivin和HIF-1αmRNA表达水平。(3)基因定点突变survivin核心启动子转录起始位点上游-19~-16bp处潜在HIF-1α结合位点，构建含有survivin核心启动子的荧光报告载体，通过测定萤光素酶的表达活性，观察survivin核心启动子片段及其突变体在A549细胞和WI-38细胞的表达活性，并比较其在A549细胞中表达的活性差异。 结果：(1)肺癌组织中survivin的阳性率为81.60％(49/60)，明显高于良性肺疾病组织5%(1/20)(p<0.05)； HIF-lα蛋白在肺癌中的阳性率为58.33%(35/60)，高于良性肺疾病10.0%(2/20)(p<0.05)。Survivin与HIF-lα蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达呈正相关。(2)在2×106个 A549细胞内 survivin mRNA表达量为7.0450±0.1626ng，明显高于其在相同数量WI-38细胞内的表达量0.8412±0.1128ng(p<0.05)；HIF-1α mRNA在 A549细胞中表达量为1.5714±0.1660ng，高于其在WI-38的表达量0.4872±0.0448ng(p<0.05)。(3)含有survivin核心启动子230bp及其突变体的萤光报告载体在A549细胞中均有活性，均比含有启动子和增强子的阳性对照 pGL3-control活性高，两者与阴性对照(pGL3-basic)之间的差异均有显著性(p<0.05)。在A549细胞中，pGL3-SVP230-luc在2A549细胞中的相对活性为155.85，pGL3-SVP229-luc的相对活性为98.81，比突变前下降36.60%，两者之间相对活性的差异有显著性(p<0.05)；在WI-38细胞中，突变前survivin启动子相对活性是49.41，而突变后是47.86，两者之间的差异无显著性(p>0.05)。survivin启动子突变前后两者相对活性均高于阴性对照(pGL3-basic)，survivin启动子在WI-38细胞中亦有活性。survivin启动子在A549细胞中的活性高于其在 WI-38细胞中的活性，两者之间的差异有显著特异性(p<0.05)。 结论：1非小细胞肺癌组织中有Survivin蛋白和HIF-1α蛋白高表达且二者表达呈正相关。2 A549细胞内 HIF-1α和 survivin mRNA均有高表达。3 survivin启动子上潜在HIF-1α结合位点对survivin启动子活性具有上调作用。4 HIF-1α在A549细胞内对survivin的转录调节存在肿瘤特异性。