【摘 要】
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目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)对脑缺血再灌注大鼠ROCK2及其下游效应分子P-MLC2(Ser19)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再
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目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)对脑缺血再灌注大鼠ROCK2及其下游效应分子P-MLC2(Ser19)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注组+CCR5拮抗剂组(DAPTA组)。采用改良线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型,2h后再灌注24h,对各组大鼠进行神经功能缺损评分、TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察缺血半暗带病理特征,免疫印迹法和免疫组化染色检测各组ROCK2、P-MLC2(Ser19)蛋白的表达。结果:与I/R组相比,DAPTA组够减少大鼠脑梗死体积并改善神经功能缺损症状(P<0.05);DAPTA干预后HE染色示缺血半暗区神经元损伤明显减轻(P<0.05),该区ROCK2和P-MLC2(Ser19)蛋白的表达减少(P<0.05)。结论:CCR5参与了大鼠脑缺血再灌注后ROCK2和P-MLC2(Ser19)表达的上调,拮抗CCR5能够使两者表达减少而起到脑保护作用。
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