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目的：观察外源性注射雌二醇(17β-estradio,E2)及力竭运动影响大鼠海马体的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K，phospha--tidylinositol3-kinase)/丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶Akt(v-Akt murine thymomaviral oncogene homolog）信号通路中激素和蛋白的变化，综合分析力竭运动及E2对机体运动能力的影响，为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将48只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（A，n=12），力竭运动组（B，n=12），安静雌二醇组（C，n=12）和力竭雌二醇组（D，n=12）。C、D两组在力竭运动前1小时注射E2（4mg/kg），B、D两组进行一次性游泳运动至力竭后，断头取血，使用放射免疫检测血清中睾酮(T)、E2、促性腺激素(HCG)和促性腺激素释放素(GnRH)含量；取双侧海马体，使用免疫印迹检测G蛋白偶联受体30(GPR30)、PI3K、Akt、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白表达量；安静组同样方法采集样品检测。结果：注射E2可以使大鼠血清T含量降低（P＜0.01），力竭运动也可以降低血清T含量（P小于0.05），但力竭运动削弱了E2对T的降低效应（P＜0.05）；力竭运动使PI3K、Akt、Bcl-2和eNOS蛋白表达量降低(P＜0.05)，而注射E2使PI3K、Akt、Bcl-2和eNOS蛋白表达量提高（P＜0.05），并且力竭运动削弱了E2对PI3K、Akt蛋白表达量的提高效应（P＜0.05）。结论：1外源性注射E2与力竭运动均能导致性腺轴反馈能力的减弱，使雄性大鼠血液中的T含量降低，从而降低机体的运动能力。2当雄性大鼠E2含量过高时，运动可能会抑制E2对HCG的负反馈效应，使其促进T的分泌。3力竭运动能够阻断PI3K/Akt信号通路，下调Bcl-2、eNOS的表达量，对脑部产生损伤。4外源性注射E2能够激活PI3K/Akt信号通路，上调Bcl-2、eNOS的表达量，对脑部有神经保护功能。5在力竭运动条件下，外源性注射E2对PI3K/Akt信号通路无明显激活现象，推测力竭运动效应占据主导，使脑部发生损伤。