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目的：探讨鳖甲生血丸对四氯化碳(CCL<,4>)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其机制，为该药的临床应用提供依据。
方法：将大鼠随机分为6组，即正常对照组、模型对照组、鳖甲生血丸低剂量(0.7g/kg)、鳖甲生血丸中剂量(1.4g/kg)、鳖甲生血丸高剂量组(2.8g/kg)及肝复康组(4.2g/kg)，每组12只。除正常对照组外，其余各组大鼠均首次皮下注射纯CCL<,4>5ml/kg，以后皮下注射40％CCL<,4>豆油溶液3ml/kg，2次/周，连续9周。于实验第5周开始灌胃给药，正常对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水，每天1次，每次1ml/100g连续给药5周。各组大鼠均于禁食12小时后进行末次给药。给药后2小时，分别麻醉，颈总动脉取血，分离写血清检测 ALT、AST、T-BIL、PDGF、TGF-β<,1>、VEGF；取肝组织一块检测Hyp：另取一块肝组织用10％甲醛固定48h，石蜡包埋，切片，HE染色，镜下观察肝细胞变性、坏死程度，并按下述标准评价肝细胞变性、坏死程度：①“-”：正常肝组织；②“+”：肝细胞变性范围不超过肝小叶半径的1/2，以水变性为主，肝细胞呈点状或小灶状坏死，未见纤维组织的增生，汇管区炎症细胞浸润；③“++”：肝细胞变性范围超过肝小叶半径的1/2，以汽球样变性为主，较多肝细胞呈碎片状状坏死，伴明显的纤维组织增生，汇管区大量炎症细胞的浸润；④“+++”：肝细胞大片变性坏死，范围超过肝小叶半径的2/3；并以肝细胞的碎片状和桥接状坏死为主，肝实质内大量纤维组织增生，向内伸展包绕肝小叶，可见中央静脉偏位或缺如。统计学处理采用spss10.0 forwidows统计软件进行单因素方差分析，病理学评分采用Ridit分析进行统计。
结果：
1、鳖甲生血丸对实验大鼠一般状况的影响：在整个试验期内，正常对照组大鼠活动正常，皮毛光滑，饮食、饮水、体重增长均正常，无一只死亡；模型对照组大鼠共有5只死亡，进食、体重增长均较正常对照组大鼠减少；各给药组大鼠进食、体重增长均较模型对照组大鼠增加，一般状况明显好转。
2、鳖甲生血丸对实验大鼠肝功能的影响：模型对照组大鼠皮下注射CCL<,4>9周后血清ALT、AST、T-BIL水平较正常对照组大鼠明显升高(P<0.01)。鳖甲生血丸(0.7g/kg、1.4g/kg、2.8g/kg)组大鼠ALT、AST、T-BIL水平较模型对照组大鼠均明显降低(P<0.05或P<0.01)。
3、鳖甲生血丸对实验大鼠肝组织Hyp的影响：模型组大鼠皮下注射CCL49周后肝组织Hyp含量明显较正常对照组大鼠升高(P<0.01)。鳖甲生血丸(1.4g/kg、2.8g/kg)组肝组织Hyp含量水平明显较模型组大鼠降低(P<0.01)；鳖甲生血丸(0.7g/kg)组肝组织Hyp含量水平较模型组大鼠有降低趋势，但无统计学意义(P<0.01)。
4、鳖甲生血丸对实验大鼠血清PDGF、TGF-β<,1>、VEGF含量的影响：模型对照组大鼠皮下注射CCL。9周后血清PDGF、TGF-β<,1>、VEGF含量明显较正常对照组大鼠升高(P<0.01)。鳖甲生血丸(0.7g/kg、1.4g/kg、2.8g/kg)组血清PDGF、TGF-β<,1>、VEGF含量明显较模型组大鼠降低(P<0.01)。
5、鳖甲生血丸对实验大鼠肝组织病理变化的影响：镜下可见正常对照组大鼠肝小叶结构完整清晰；模型对照组大鼠正常肝小叶结构破坏或消失，肝细胞索排列紊乱，肝细胞浊肿、脂肪变性、炎细胞浸润，部分肝细胞坏死。与模型对照组比较，鳖甲生血丸(0.7g/kg、1.4g/kg、2.8g/kg)组大鼠的肝小叶结构破坏程度较模型对照组大鼠明显减轻(P<0.01)。
结论：鳖甲生血丸(0.7g/kg、1.4g/kg、2.8g/kg)可明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、T-BIL水平，改善肝功能，明显降低肝纤维化大鼠血清PDGF、TGF-β<,1>、VEGF含量；病理检查证明，鳖甲生血丸治疗组肝纤维化的病变减轻。研究结果证明鳖甲生血丸对CCL4所致肝纤维化的大鼠模型有一定治疗作用。