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目的：研究单核细胞趋化蛋白1（Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）诱导血管平滑肌细胞增殖的机制； 方法：1.MCP-1作用VSMCs24 h后，用NADPH氧化酶活性测定试剂盒检测细胞内 NADPH氧化酶活性变化。2.MCP-1作用血管平滑肌细胞（VSMCs）不同时间后加入荧光探针DCFH-DA，用荧光显微镜测定细胞内活性氧（Reactive oxygen species，ROS）的含量变化。3.MCP-1作用VSMCs不同时间后Western blot检测p-AKT、AKT蛋白表达情况。4.MCP-1处理细胞后用CCK-8试剂盒测定DPI和LY294002对VSMCs细胞活力的影响。5.构建过表达 MCPIP1的血管平滑肌细胞模型(over expression-MCPIP1，oe-MCPIP1）：用MCPIP1表达质粒转染VSMCs；用荧光显微镜观察及Western blot检测质粒转染后细胞内MCPIP1蛋白表达情况，确定最佳转染时间。6.，用100 ng/mL MCP-1作用oe-MCPIP1模型细胞24h，采用荧光显微镜细胞计数测定细胞数量变化；流式细胞术测定细胞周期变化；CCK-8试剂盒测定细胞活力变化；EDU试剂盒检测DNA合成率的变化。 结果：1.MCP-1处理VSMCs24 h后，NADPH氧化酶活性升高，与对照组相比差异有统计学意义（p＜0.05）;2.荧光显微镜观察细胞内ROS生成量：MCP-1作用VSMCs12 h,24 h,48 h后，与对照组相比，ROS含量显著上升（p＜0.01），并在12 h，24 h，48 h三个时间形成平台效应；3.MCP-1作用VSMCs15,30,60 min后与对照组相比p-AKT蛋白表达升高（p＜0.05），作用15 min后p-AKT/AKT比值达到峰值（p＜0.05），30和60 min时AKT蛋白仍有持续性的磷酸化（p＜0.05）。4.MCP-1处理VSMCs24 h，并分别加入DPI、Ly294002后与MCP-1单独作用组相比细胞活力显著降低（p＜0.05）。5.经DNA测序和双酶切鉴定，证明MCPIP1表达质粒构建成功。转染MCPIP1表达质粒48 h后，MCPIP1表达量达到峰值（p＜0.05）。6.用MCP-1处理oe-MCPIP细胞后，与单独MCP-1作用组相比，细胞数量显著升高（p＜0.05），细胞活力明显上升（p＜0.05），S期细胞百分比增多（p＜0.05），DNA合成率显著上升（p＜0.05）。 结论：本研究发现，MCP-1诱导VSMCs增殖的机制有： 1.MCP-1通过提高Nox活性诱导ROS生成促进VSMCs增殖。 2.MCP-1通过激活PI3K/AKT信号通路促进VSMCs增殖。 3.MCP-1通过诱导MCPIP1表达增加，促进VSMCs增殖。