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目的：观察“药食同源”酸甘味生山楂对糖调节受损大鼠炎性相关因子的影响，探讨生山楂防治糖调节受损的机理，为临床防治糖调节受损提供新的思路和方法，为研究中医治未病思想提供实验依据。
方法：将70只SPF级SD大鼠，随机选取10只设为正常对照组，给予普通饲料喂养，其余大鼠给予高脂饮食。饲养3周后，除正常对照组大鼠外，其余大鼠禁食不禁水12h，以1%浓度的柠檬酸钠缓冲液溶解链脲佐菌素(STZ)，在30min内一次性给予腹腔注STZ30mg/kg。造模实验3天后禁食不禁水过夜，次日清晨尾静脉取血测其空腹血糖(FBG)，随后各组大鼠按1ml/100g灌胃20%葡萄糖液,2h后尾静脉取血测血糖。以FBG≥6.1mmol/L～7.0mmol/L，餐后2h血糖（2hPG）≥7.8mmol/L但＜11.1mmol/L者确定为糖调节受损大鼠模型复制成功。将造模成功的糖调节受损大鼠随机选取50只，随机设为：糖调节受损模型组、二甲双胍组、生山楂高剂量组、生山楂中剂量组、生山楂低剂量5组，每组10只。分组后第3天开始给药。根据课题组前期实验，生山楂高、中、低剂量组按8g/kg/d、4g/kg/d、2g/kg/d剂量给予生山楂原液灌胃（相当于成人剂量的10倍）；二甲双胍组按0.12/kg/d剂量给予二甲双胍水溶液灌胃（相当于成人剂量的10倍）；糖调节受损模型组和正常对照组均用蒸馏水灌胃，2ml/只。各组实验动物每天灌胃1次，连续3周。给药期间，各组给予普通饲料喂养，观察大鼠体重、活动度、摄食情况、死亡情况等。实验3周后，每组随机选择7只实验动物，禁食不禁水，于12h后腹主动脉取血，采用ELISA检测炎性因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及与炎性病变相关的纤溶酶原激活剂（T-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI），采用ELISA检测反映胰岛β细胞功能、与血糖水平相关的胰岛素（INS）指标，观察生山楂对CRP、IL-6、TNF-α、T-PA、PAI活性和INS水平的影响。
结果：与正常对照组比较，模型组的CRP、IL-6、TNF-α含量均显著升高（P＜0.01），T-PA含量升高(P﹤0.05),INS水平降低(P＜0.01)，PAI含量无明显变化（P＞0.05），无统计学意义；与模型组相比，二甲双胍组、生山楂高、中剂量组的IL-6、TNF-α含量均有不同程度降低(P＜0.05)，二甲双胍组、生山楂高剂量组CRP、T-PA含量降低(P﹤0.05)，生山楂中、低剂量的CRP、T-PA含量无差异性变化（P＞0.05）；二甲双胍组、生山楂高剂量组大鼠血清中INS浓度有不同程度的升高(P＜0.05)；就PAI而言，各组差别无统计学意义（P＞0.05），就IL-6、TNF-α而言，二甲双胍组、生山楂饮高、中剂量组差别不明显，无统计学意义（P＞0.05）。
结论：糖尿病前期，即糖调节受损阶段存在亚临床炎性反应；生山楂，尤其是高剂量生山楂对炎性因子CRP、IL-6、TNF-α以及炎症相关因子T-PA有不同程度的影响，其影响可能是通过降血脂、活血化瘀、保护血管功能实现；生山楂通过改善CRP、IL-6、TNF-α等活性，升高INS水平，从而减缓胰岛素对抗，改善糖调节受损状态，以达到防治糖调节受损发展成为糖尿病的目的。通过本次实验研究进一步明确了生山楂作为药食同源酸甘味之品防治糖调节受损的疗效，为中医治未病思想提供了实验依据。
方法：将70只SPF级SD大鼠，随机选取10只设为正常对照组，给予普通饲料喂养，其余大鼠给予高脂饮食。饲养3周后，除正常对照组大鼠外，其余大鼠禁食不禁水12h，以1%浓度的柠檬酸钠缓冲液溶解链脲佐菌素(STZ)，在30min内一次性给予腹腔注STZ30mg/kg。造模实验3天后禁食不禁水过夜，次日清晨尾静脉取血测其空腹血糖(FBG)，随后各组大鼠按1ml/100g灌胃20%葡萄糖液,2h后尾静脉取血测血糖。以FBG≥6.1mmol/L～7.0mmol/L，餐后2h血糖（2hPG）≥7.8mmol/L但＜11.1mmol/L者确定为糖调节受损大鼠模型复制成功。将造模成功的糖调节受损大鼠随机选取50只，随机设为：糖调节受损模型组、二甲双胍组、生山楂高剂量组、生山楂中剂量组、生山楂低剂量5组，每组10只。分组后第3天开始给药。根据课题组前期实验，生山楂高、中、低剂量组按8g/kg/d、4g/kg/d、2g/kg/d剂量给予生山楂原液灌胃（相当于成人剂量的10倍）；二甲双胍组按0.12/kg/d剂量给予二甲双胍水溶液灌胃（相当于成人剂量的10倍）；糖调节受损模型组和正常对照组均用蒸馏水灌胃，2ml/只。各组实验动物每天灌胃1次，连续3周。给药期间，各组给予普通饲料喂养，观察大鼠体重、活动度、摄食情况、死亡情况等。实验3周后，每组随机选择7只实验动物，禁食不禁水，于12h后腹主动脉取血，采用ELISA检测炎性因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及与炎性病变相关的纤溶酶原激活剂（T-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI），采用ELISA检测反映胰岛β细胞功能、与血糖水平相关的胰岛素（INS）指标，观察生山楂对CRP、IL-6、TNF-α、T-PA、PAI活性和INS水平的影响。
结果：与正常对照组比较，模型组的CRP、IL-6、TNF-α含量均显著升高（P＜0.01），T-PA含量升高(P﹤0.05),INS水平降低(P＜0.01)，PAI含量无明显变化（P＞0.05），无统计学意义；与模型组相比，二甲双胍组、生山楂高、中剂量组的IL-6、TNF-α含量均有不同程度降低(P＜0.05)，二甲双胍组、生山楂高剂量组CRP、T-PA含量降低(P﹤0.05)，生山楂中、低剂量的CRP、T-PA含量无差异性变化（P＞0.05）；二甲双胍组、生山楂高剂量组大鼠血清中INS浓度有不同程度的升高(P＜0.05)；就PAI而言，各组差别无统计学意义（P＞0.05），就IL-6、TNF-α而言，二甲双胍组、生山楂饮高、中剂量组差别不明显，无统计学意义（P＞0.05）。
结论：糖尿病前期，即糖调节受损阶段存在亚临床炎性反应；生山楂，尤其是高剂量生山楂对炎性因子CRP、IL-6、TNF-α以及炎症相关因子T-PA有不同程度的影响，其影响可能是通过降血脂、活血化瘀、保护血管功能实现；生山楂通过改善CRP、IL-6、TNF-α等活性，升高INS水平，从而减缓胰岛素对抗，改善糖调节受损状态，以达到防治糖调节受损发展成为糖尿病的目的。通过本次实验研究进一步明确了生山楂作为药食同源酸甘味之品防治糖调节受损的疗效，为中医治未病思想提供了实验依据。