【摘 要】
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作为"氟中毒(地氟病)发病机理"项目的一个组成部分,该实验通过检测培养的乳鼠颅骨成骨细胞和小鼠骨髓细胞的增殖及凋亡,证明氟为成骨细胞系细胞有效丝裂原,低于10.0mg/L氟刺
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作为"氟中毒(地氟病)发病机理"项目的一个组成部分,该实验通过检测培养的乳鼠颅骨成骨细胞和小鼠骨髓细胞的增殖及凋亡,证明氟为成骨细胞系细胞有效丝裂原,低于10.0mg/L氟刺激成骨细胞及其前体细胞增殖,高浓度氟(10.0mg F<->/L以上)诱导细胞凋亡,呈一般细胞毒性作用.整体动物实验证明体内氟浓度增加导致成骨、破骨均显著活跃的骨转换加速改变,膳食低钙促发或加重氟骨症的病理表现.该次实验为国内外首次从整体动物水平研究TGFβ、PDGF-BB及其受体、FGF2、NOS2、NOS3在骨组织表达.高氟可活化成骨细胞及骨髓基质细胞等骨形成细胞,促进骨组织局部微环境生长因子分泌及其受体表达,并且生长因子介导成骨和破骨细胞相互作用,加快骨转换.氟诱导NOSⅡ、NOSⅢ表达,血清NO水平升高,引起成骨活动增强.氟骨症的发生发展是氟及其所诱导多种变化因素共同作用的结果.
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