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（一）编码microRNAs的长的非编码RNAs的研究
在动物和植物中均已发现大量的类似于mRNA的非编码RNAs(mRNA-likencRNAs)，但是对于它们当中大多数的功能目前尚未研究清楚。少量microRNAs在基因组中的位置已被发现与mRNA-likencRNAs的外显子序列有重叠。我们认为可能有更多的mRNA-likencRNAs在其外显子中编码microRNAs，并且它们可能组成了一类特殊的非编码RNAs，这类非编码RNAs被我们命名为编码microRNA的ncRNAs(microRNA-encodingncRNAs，me-ncRNAs)。为了从小鼠基因组中鉴别出这种me-ncRNAs，我们设计了一种生物信息学预测方法——PriMir，并用其从34，030个被FANTOM3数据库所收集的小鼠中的mRNA-likencRNAs出发预测出了65个新的me-ncRNAs。多数预测结果得到了我们的芯片实验和RT-PCR实验的支持。对这些me-ncRNAs所对应的基因组序列的分析表明它们具有共同的内部和上游motifs；并且它们所编码的pre-miRNAs无论在近源物种(大鼠和小鼠)还是在远源脊椎动物物种之间都具有高度的保守性。Me-ncRNAs的内部motif(IM1)的出现频率与me-ncRNAs中发夹结构所具备的pre-miRNA的典型特征之间存在显著的相关性，暗示可能在mRNA-likencRNAs集合中存在更多的me-ncRNAs。对于这类编码microRNAs的长的ncRNAs的发现为研究它们的功能提供了线索。
（二）Rad9在细胞周期检查点调控中的作用研究
细胞周期检查点在细胞遭遇DNA损伤因子的攻击或遇到营养缺乏等不利因素作用时能够暂时阻止或减慢细胞周期的进程，是细胞在长期进化中发展起来的抵御DNA损伤的重要机制，因而也是维护基因组稳定性和预防肿瘤发生的重要机制。Rad9、Rad1和Hua1相互作用并构成一个复合体——即9-1-1复合体，在细胞周期检查点调控中发挥重要作用，最近的研究还暗示他们可能直接或间接地参与DNA修复过程。在细胞遭遇遗传毒性因子的攻击时，9-1-1复合体结合在DNA损伤处，并帮助ATR磷酸化并激活Chk1，从而调节多个细胞周期检查点的作用。越来越多的证据表明，9-1-1复合体是一个多功能复合体，但它在协调细胞周期检查点和DNA修复方面的作用机制尚未被研究清楚。在本文中，我们从Rad9入手，研究了它在细胞周期检查点调控中的几个方面的功能。一方面我们考察了Rad9与重要的肿瘤抑制因子p53在调节S/M检查点方面的作用，发现Rad9单独出现缺陷能够导致该检查点的失调，而它们同时出现缺陷则能够加剧这种失调；另一方面我们研究了Rad9在正常DNA复制中的作用，发现Rad9基因的敲除能够导致DNA复制起始的增加；最后我们还初步研究了Rad9作为DNA结合蛋白对其它细胞周期检查点蛋白和DNA修复蛋白结合到DNA上是否起到平台的作用。我们的研究为9-1-1复合体参与DNA损伤响应的机制的研究展开了新的视野，并进一步证明该复合体或其成员蛋白Rad9无论是在存在DNA损伤因子的情况下，还是在生理条件下，都对维护基因组的稳定性起着重要的作用。