【摘 要】
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一氧化氮(nitricoxide，NO)参与休克的血管扩张、血压下降，但它对肠道细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验通过建立大鼠的肠道缺血再灌注模型，在应用和不应用诱导型一氧化氮合成
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一氧化氮(nitricoxide，NO)参与休克的血管扩张、血压下降，但它对肠道细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验通过建立大鼠的肠道缺血再灌注模型，在应用和不应用诱导型一氧化氮合成酶(inducednitricoxidesyntheticenzyme，iNOS)抑制剂的情况下，分别观察血清NO水平。研究内源性一氧化氮在肠道细菌移位机制中所起作用。
方法:用内毒素(lipopolysacharide,LPS,7-10mg/kg,ip)复制内毒素血症摸型，给予和不给予iNOS抑制剂，建立小肠缺血再灌注动物摸型，测定血清NO水平，观察肠道细菌移位程度。
结果:在内毒素血症时，应用iNOS抑制剂与未应用iNOS抑制剂组相比较，血清NO水平显著降低，细菌检出率有所下降。
结论:本实验结果表明在内毒素血症时，抑制NO可以减少肠道细菌移位的发生。提示内源性NO可能对肠道细菌移位有促进作用.。应用iNOS抑制剂，抑制内源性NO可能对肠道细菌移位有保护作用。
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