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目的:利用动物模型，观察子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)大鼠腹腔微环境中炎症和血管生成的变化，进一步充实“经血逆流种植学说”理论，探讨清热化瘀法影响腹腔内炎性微环境和血管生成的机制，侧重于研究腹腔液非特异性免疫微环境中巨噬细胞分泌因子IL-1、IL-6、PGE2等之间的相互作用，以及对VEGF/VEGFR2信号通路的影响，解释清热化瘀法治疗EMs的分子生物学机制。 方法:1.采用手术自体移植法复制EMs大鼠模型，取造模后14d、21d、28d、35d、42d和49d作为时间节点，观察异位内膜组织生长情况、体积变化和组织形态学变化，血清和腹腔液中激素、CA125、炎症因子、PGE2、VEGF和VEGFR2水平的变化，以及异位内膜中ER、PR、PTGS2、VEGF和VEGFR2的表达情况、mRNA水平和蛋白含量的变化。 2.建立EMs大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为模型组（生理盐水）、去势组（去除双侧卵巢组织，予生理盐水）、西药对照组（孕三烯酮）、清热化瘀组（清热化瘀中药）、PTGS2抑制剂组（塞来昔布）、VEGFR抑制剂组（阿帕替尼）、联合用药1组（清热化瘀中药+塞来昔布）和联合用药2组（清热化瘀中药+阿帕替尼），另取假手术大鼠作为空白对照组（生理盐水），连续灌胃给药21d后取材。测量异位内膜体积，计算生长抑制率，比较各组血清、腹腔液和异位内膜中上述因子的水平和表达情况、mRNA水平及蛋白含量，转录组测序技术对给药后清热化瘀组异位内膜中差异表达基因进行功能分析。 结果:1.造模后2-7w异位内膜体积呈现一种“单峰型”生长变化趋势，造模后5w体积最大;血清中E2、CA125水平和腹腔液中IL-2水平呈“单峰型”变化趋势，血清和腹腔液中PGE2、VEGF和VEGFR2水平、腹腔液中IL-1、IL-6和TNF-α水平呈逐渐升高趋势，PGE2、VEGF和VEGFR2在腹腔液中的变化较血清中明显;异位内膜中PTGS2和VEGFR2的表达和蛋白含量呈逐渐增多趋势，二者的mRNA水平于造模后5-6w明显升高;选择造模后4-6w作为给药治疗阶段。 2.除PTGS2抑制剂组外，其余各组异位内膜生长抑制率与模型组比较均存在统计学意义(P＜0.05)。除联合用药2组外，其余各组血清E2水平均显著低于模型组（P＜0.05），血清P水平各组间无统计学差异(P＞0.05);清热化瘀组和联合用药2组血清中FSH水平与模型组比较显著降低(P＜0.05);清热化瘀组、VEGFR抑制剂组、联合用药2组和去势组血清CA125水平显著低于模型组（P＜0.05）;各组腹腔液中IL-1和IL-2水平均显著低于模型组（P＜0.05），除VEGFR抑制剂组外，其余各组腹腔液中IL-6和TNF-α水平与模型组比较均显著降低(P＜0.05);各给药组PGE2、VEGF和VEGFR2在腹腔液中的降低较血清中明显，除VEGFR抑制剂组外，其余各组腹腔液中PGE2水平较模型组显著降低(P＜0.05);除西药对照组和去势组外，其余各组腹腔液中VEGFR2水平显著低于模型组(P＜0.05)。与模型组比较，各给药组异位内膜中PTGS2、VEGF和VEGFR2的阳性表达信号均有不同程度减少;异位内膜中PTGS2和VEGFR2蛋白含量的降低较mRNA水平明显，除VEGFR抑制剂组外，其余各组异位内膜中PTGS2的蛋白含量显著低于模型组(P＜0.05);除西药对照组和PTGS2抑制剂组外，其余各组异位内膜中VEGFR2的蛋白含量与模型组间存在统计学差异(P＜0.05)。KEGG pathway功能分析显示，差异表达基因被注释到的信号通路中，存在与炎症相关的信号通路，但未筛选到与血管生成相关的信号通路。 结论:1.腹腔内炎性微环境程度的不断加重和局部血管生成的大量增加是EMs模型大鼠疾病发生和发展的关键病理因素。 2.清热化瘀法能够降低EMs大腹腔液中炎症因子和血管生成相关因子的水平，降调异位内膜中PTGS2和VEGFR2的表达，调节VEGF/VEGFR2信号通路，降低腹腔内炎性微环境程度，减少血管生成，从而抑制异位内膜生长，使其萎缩。