【摘 要】
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目的:该课题拟从以下二方面进行研究:1,探讨脑缺血再灌注损伤早期内源性NO的变化及其与氧自由基之间的关系.2,研究急性脑缺血再灌注损伤NOS阳性神经元、FOS蛋白的变化,探讨NO
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目的:该课题拟从以下二方面进行研究:1,探讨脑缺血再灌注损伤早期内源性NO的变化及其与氧自由基之间的关系.2,研究急性脑缺血再灌注损伤NOS阳性神经元、FOS蛋白的变化,探讨NO与c-fos原癌基因表达间的相互关系,以其进一步揭示NO自由基与急性脑缺血再灌注损伤的内在关系.结论:该研究结果表明NO在脑缺血再灌注损伤中发挥着复杂的作用,在再灌注早期给予小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤程序及抑制Fos蛋白在损伤侧皮层的表达,在脑缺血再灌注损伤过程中NO与氧自由基之间互相作用生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO<->从而介导NO自由基的更大毒性作用.说明NO和氧自由基都参与了脑缺血再灌注损伤的发病机理.
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