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在生物体内有很多生物过程比如肌肉收缩，细胞的有丝分裂，信号转导等都与分子马达有着密切的关系。分子马达是生物系统中多种运动的本质动因。有关分子马达的研究成为生物物理领域的热点问题之一。从1957年A F Huxley在肌肉收缩方面所做的开拓性工作至今，对分子马达的研究正在一个广阔的前沿进行，并取得了许多突破性进展。目前，在众多的分子马达中对骨骼肌肌球蛋白的研究较多，对其结构、工作循环机制及单分子动力学性质进行了探索。同时，对各种生化条件下肌纤维的收缩性质进行了测试。肌球蛋白是集体协作完成肌肉的收缩，本文拟对肌球蛋白分子集体工作时的特性做一些理论探索。
本文共分四章，第一章主要介绍肌肉的特殊结构及肌肉收缩的滑行学说。第二章主要介绍肌球蛋白和肌动蛋白的分子结构以及肌动球蛋白工作循环的机械化学偶联。第三章主要介绍肌肉收缩的一些实验结果和已有的理论模型。第四章是本文的主要部分，主要从两个方面阐述肌球蛋白分子集体工作时的特性。(1)在Houdusse和Sweeney的模型基础上给出了一个简化的描述肌球蛋白工作循环的四态模型，依据新模型给出描述大量肌球蛋白分子集体工作时的化学动力学方程，通过对化学动力学方程的数值计算阐述了新机械化学偶联模型的合理性，对一些肌肉生理实验结果给出了较为合理的理论解释。(2)描述分子马达沿轨道运动的理论模型主要有两种，其一为偏布朗运动模型。这方面的代表性工作之一是Julicher和Prost利用偏布朗运动模型研究肌肉的收缩和振动。有批评指出，偏布朗运动模型不能产生足够强的力，其效率不高。本文对Julicher和Prost提出的肌球蛋白集体协作工作模型作了改进，重新定义了分子马达的效率。计算表明，改进模型中分子马达的效率可达η<,max>≈75[％]，有明显提高。改进模型中单个分子马达产生的力比原模型大，但仍比实验给出的力小。说明偏布朗运动模型是肌球蛋白、驱动蛋白等分子马达的可能运动机制，但模型仍需进一步的完善。