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减数分裂是真核生物进行有性生殖的关键环节，在该环节中细胞骨架发挥着重要的调控作用。微管作为组成细胞骨架的重要成员，在减数分裂过程的不同时期中，能够通过改变自身的排列方式和分布以行使不同的生物学功能，从而实现减数分裂中染色体的精确分离，并参与指导胞质分裂中新细胞壁的合成。然而，作为组成细胞骨架的另一个重要成员，微丝在高等真核生物特别是植物减数分裂过程中如何起作用目前还知之甚少。ACT8是肌动蛋白(Actin)家族的成员之一。过去的研究表明，在微丝的聚合过程中，ACT8单点突变的突变体z1具有显性负效应，致使突变体中微丝的功能受到抑制。尽管如此，对于微丝功能缺失后，微管的功能是否受到影响仍不清楚。针对上述问题，本实验以拟南芥fiz1突变体和野生型作为材料，运用细胞生物学的手段，对拟南芬减数分裂过程中染色体和细胞骨架在减数分裂过程中的行为特征进行观察比较，以分析肌动蛋白ACT8在减数分裂中的可能作用。 本研究主要内容包括：⑴在DNA水平上对拟南芥fiz1突变体进行鉴定，获得ACT8基因的纯合突变株，并用于后续实验。⑵突变体和野生型的表型差异明显。在营养生长阶段，fiz1突变体地上部卷曲和节点结节;在生殖生长阶段，突变体的角果明显变小，并且每个角果中的种子数目仅为野生型的50％左右，花粉粒呈现干瘪等现象。⑶DAPI染色的结果显示，在减数分裂中，fiz1突变体小孢子母细胞的染色体行为异常，中期(Ⅰ)二价体不能正确地排列在赤道板上，后期(Ⅰ)出现了染色体碎片等异常现象;在第二次减数分裂中，四分体发生了不对称分离和三极分离的异常现象。在两次减数分裂中，细胞器板均表现排列异常。⑷在对fiz1突变体和野生型小孢子母细胞的微管骨架进行免疫荧光分析中，发现fiz1突变体在减数第二次分裂分裂期间微管出现异常，主要表现为微管数量减少、纺锤体两极微管分散、不聚集、微管分布散乱等现象。综述所述，微丝突变体fiz1不仅其微丝骨架结构异常，而且小孢子母细胞中微管数量减少、微管分布散乱;在减数分裂过程中，其染色体行为和细胞器板排列也发生紊乱。减数分裂是一个复杂的动态过程，需要微丝与微管之间的相互协调作用。由此推测，fiz1突变体微丝的功能受到抑制后，其微丝骨架的不正常排布可能导致小孢子母细胞中微管结构的散乱，从而引起染色体的不正常排列和分离。在胞质分裂中，微丝被认为是这个过程的重要调控因素，参与了高尔基体和囊泡的转运，能将新合成的细胞壁组分转运到细胞板，以指导新细胞壁的合成。这可能是解释fiz1突变体在减数分裂期间小孢子母细胞中细胞板存在异常排列现象的原因。这些结果对于深入了解AtACT8在减数分裂过程中对于染色体的分离和新细胞壁的合成提供了证据。