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背景：脑卒中等脑缺血性脑血管疾病发病率、致残率与死亡率一直居高不下,给社会及家庭造成严重的负担。脑缺血再灌注损伤使机体产生氧化应激,造成机体活性氧的释放,使机体的内源性抗氧化防御系统清除能力的平衡失调。星形胶质细胞的损伤在脑缺血疾病中起着至关重要的作用。小分子蛋白Sulfiredoxin-1 (Srxnl),属于内源性保守的Sulfiredoxin抗氧化家族的成员,具有重要的神经保护作用,可能与抗氧化、抗凋亡以及抗炎症等作用有关。本课题拟采用慢病毒载体干扰Srxnl基因表达,在体外以OGD诱导大鼠星形胶质细胞氧化应激损伤来模拟脑缺血再灌注,初步探讨干扰Sulfiredoxin-1对OGD诱导的星形胶质细胞氧化应激损伤的影响。目的：初步探讨干扰Sulfiredoxin-1对OGD诱导的星形胶质细胞氧化应激损伤的影响。方法：(1)筛选氧糖剥夺(OGD)最佳时间,用不同时间的OGD(0 h,2h,4h,6h,8h),复氧24 h,作用于星形胶质细胞,运用MTS和LDH检测筛选出最佳OGD作用时间。(2)构建三条小发夹Srxn1干扰慢病毒载体(shRNA-Srxn1-LV3 298, shRNA-Srxn1-LV3 385, shRNA-Srxn1-LV3 456)及一条阴性载体(LV3 NC),运用慢病毒感染技术将各个载体瞬时转染至星形胶质细胞中,倒置荧光显微镜下观察细胞转染效率,运用Western blot和QPCR检测干扰效率,筛选出最佳干扰载体。(3)运用筛选出的最佳OGD时间作用于转染后的细胞以模拟氧化应激损伤模型。运用MTS和LDH测定细胞的活性和损伤程度。(4)建立完整的Srxn1干扰的星形胶质细胞损伤模型,并运用Western blot检测Srxn1的蛋白水平,QPCR检测Srxn1的]mRNA水平。结果：(1)MTS和LDH显示,OGD 6 h/复氧24 h为最佳的氧化应激模型。(2)倒置荧光显微镜观察结果显示,慢病毒瞬时感染大鼠星形胶质细胞效果显著,其转染效率可达到85%以上。(3) Western blot和QPCR检测结果显示,与阴性对照组相比较,shRNA-Srxn1-LV3 298及shRNA-Srxn1-LV3 385的干扰效率不明显,shRNA-Srxn1-LV3 456的干扰效率显著(p<0.01)。(4)MTS和LDH检测结果显示,干扰Srxn1后能导致细胞活性明显下降,细胞损伤显著加重(p<0.05,p<0.01)。结论：Srxn1能保护大鼠星形胶质细胞抵御OGD诱导的氧化应激损伤。