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A型流感病毒致病力强，其在自然界广泛存在，所有分离到的A型流感病毒经分子进化学和种系发生学解析证明均起源于水禽类，故认为野生的水禽是所有鸟类或哺乳动物流感病毒的原始贮存库。在猪流感和禽流感爆发期间，虽然我们发现的尚是动物传染给人的病例，但我们还不能否认通过病毒的抗原转换，可造成人群之间的潜在感染可能。现代医学对流感病毒感染的控制不够理想，而中药在临床中显出了一定治疗优势。故以流感病毒肺炎小鼠为模型，模拟温病的发病过程，以死亡率、存活天数、肺指数、肺悬液中病毒血凝滴度、免疫细胞亚群比例、细胞因子等为重要指标，观察临床有效方一清养汤对于流感病毒肺炎小鼠模型的治疗作用，并探讨这一作用的免疫调节机制。
1.理论研究
流感病毒性肺炎属于中医温病范畴，流感病毒性肺炎温病进程中具有热、毒、瘀、伤四大特征，遂考虑将卫气营血、三焦辨证与温病特征相结合的三维辨证会更适合对流感所致温病的分析。流感病毒侵袭机体引起皮肤黏膜屏障发生物理化学反应，从而相继开启固有免疫、适应性免疫应答，或是出现免疫耐受或超敏反应导致组织损伤，其与中医温病温邪入侵，引起的卫、气、营、血病理状态有很强的相关性；流感病毒侵袭机体引起的免疫细胞损伤，细胞因子网络失衡、病毒诱导的机体代谢产物堆积，又与中医的“正伤”“内毒”相符，从而可以通过临床有效复方一清养汤来探讨两者的关系。
2.实验研究
2.1目的
证实临床有效方清养汤治疗亚洲甲型流感病毒鼠肺适应株(FM1)所致肺炎的有效性，并探讨清养汤对此模型的免疫调节机制。
2.2方法
建立亚洲甲型流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染的小鼠肺炎模型，将小鼠随机分为正常对照组、病毒感染组、利巴韦林组、清养汤组。观察14d内小鼠的死亡率；测感染后第5d肺指数、肺悬液中病毒血凝滴度，肺组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察组织的炎症病变。用流式细胞术测定病毒接种后第1、3、5天小鼠外周血中免疫细胞比例的变化；用双抗体央心酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺匀浆中IL-10、TNF-a、血清中IFN-γ、IL-4变化；用RT-PCR技术测定病毒接种后第5天小鼠肺组织IL-4mRNA变化。
2.3结果
病毒感染组小鼠体重降低，肺指数增大，平均存活天数为6.78天，死亡率为88.5％，与正常组相比具有显著差异(P＜0.01)，说明复制流感病毒感染小鼠模型成功。清养汤高剂量组的平均存活天数8.35天与死亡率60％，同病毒感染组相比具有显著差异(P＜0.05)，死亡保护率为28.5％，延长生命率37.71％，第三天及第五天清养汤高剂量组平均体重与病毒感染组相比升高(P＜0.01)，清养汤组鼠肺组织中病毒血凝滴度低于病毒感染组(P＜0.05)，肺指数小于病毒感染组(P＜0.05)，肺指数抑制率为30％，显示其对流感病毒感染小鼠具有保护作用。病毒感染组与正常组相比外周血中CD4＋CD25＋比例提高(P＜0.05)，CD4＋CD8＋DP T细胞(P＜0.05)、CD8＋T细胞、CD3-CD16/32＋细胞比例(P＜0.01)明显下降，血清中IFN-γ、肺匀浆中IL-10含量降低(P＜0.05)，血清中IL-4(P＜0.05)、肺匀浆中TNF-α仅含量(P＜0.01)及IL-4mRNA含量(P＜0.01)明显升高。清养汤能较好地延缓外周血中CD8＋T(P＜0.01)和CD3-CD16/32＋细胞(P＜0.01)比例的降低，抑制CD4＋CD25＋细胞比例的升高(P＜0.05)，有延缓CD4＋CD8＋DPT细胞降低趋势；可以降低肺组织匀浆中TNF-a(P＜0.01)、血清中IL-4(P＜0.05)、肺组织IL-4mRNA含量(P＜0.01)，提高血清IFN-γ(P＜0.01)、肺组织匀浆中IL-10(P<0.05)的含量。
2.4结论
2.4.1临床有效方清养汤可以较好地治疗流感病毒肺炎。
2.4.2临床有效方清养汤通过提高机体的细胞免疫功能，上调肺部抑炎因子及下调促炎因子表达，可能为其治疗流感病毒肺炎的免疫调节机制之一。