【摘 要】
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目的：观察血红素加氧酶-1(HO-1)是否能影响二乙基亚硝胺诱导的小鼠肝癌易感性并探讨相关的分子机制。 方法：对出生15天的mHO-1G143H转基因小鼠和同笼阴性小鼠一次性腹腔注射
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目的：观察血红素加氧酶-1(HO-1)是否能影响二乙基亚硝胺诱导的小鼠肝癌易感性并探讨相关的分子机制。 方法：对出生15天的mHO-1G143H转基因小鼠和同笼阴性小鼠一次性腹腔注射二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)(25mg/kg)，常规饲养38周后，处死小鼠。观察小鼠肝脏大体并进行病理组织学鉴定；利用全自动生化分析仪检测小鼠血清中ALT、AST的水平；TUNEL试剂盒检测肝癌组织凋亡情况；ROS试剂盒检测肝癌组织氧化损伤情况；Western blot和免疫组织化学法检测肝癌组织中PCNA和Ki-67的表达量，以此判定肝癌细胞增殖情况。小鼠腹腔注射DEN后短期内观察上述指标，探讨HO-1影响肝癌发生的相关分子机制。 结果：DEN单次腹腔注射幼鼠后38周，处死小鼠，发现同性别小鼠中，mHO-1G143H转基因小鼠肝癌发生率都明显高于同窝阴性对照。与人类肝癌分布类似，雄性小鼠肝癌发生率明显高于雌性。在雄性小鼠中，肝癌结节数量和面积明显多于同窝阴性对照。通过病理组织学分析，确定肉眼所见肿瘤结节为肝细胞癌，肝组织存在明显的增生和坏死。与同笼对照组小鼠相比，mHO-1G143H转基因小鼠对DEN诱导的肝癌易感性增加。与同笼对照组小鼠相比，mHO-1G143H转基因小鼠肝组织损伤加重；肝组织ROS含量增加；肝细胞的增殖能力也有一定的增加。通过RT-PCR检测IL-6表达水平，发现mHO-1G143H过表达小鼠肝组织中IL-6表达增加。这些改变可能与mHO-1G143H转基因小鼠肝癌易感性增加的分子机制有关。 结论：与同笼对照组小鼠相比，mHO-1G143H转基因小鼠对DEN诱导的肝癌易感性增加。并且这种易感性的改变可能与HO-1抵抗氧化应激损伤所致的肝细胞坏死、炎性细胞因子分泌增加以及代偿性增殖有关。本研究首次利用转基因技术模拟体内HO-1活性降低来直接观察HO-1与肝癌发生的关系，本研究将为阐明HO-1在肿瘤发生中的作用提供实验依据，为肝癌的临床诊断和治疗提供新的思路。
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