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本文应用植物生理和生物化学的方法，研究了钙离子专一性螯合剂：乙二醇双乙胺醚-N,N-四乙酸(EGTA)和钙调素抑制剂：氯丙嗪(CPZ)对油菜素内酯(BL)促进滇紫草细胞生长及次生代谢作用的影响，并用分子生物学方法对次生代谢中几个关键酶基因的表达进行了研究，以探讨BL对滇紫草细胞的次生代谢调控作用与钙离子通道及钙调蛋白的相关性，并就BL调控次生代谢的可能生化机理进行了探讨。此外，还对这一调控过程中BL和钙离子通道的作用与铝、钾、钠等离子的相关性进行了初步研究。
在本实验中分别检测了EGTA(浓度为1mmol/L，5mmol/L，10mmol/L)和CPZ(0.25μmol/L，0.5μmol/L，1μmol/L)对BL促细胞生长作用的影响，并采用能完全抑制BL作用的浓度(EGTA：10mmol/L；CPZ：1μmol/L)，研究EGTA和CPZ二者在BL作用下对次生代谢关键酶(对羟基苯甲酸香叶基转移酶、对羟基苯甲酸葡糖基转移酶)活性及有关紫草宁代谢的酶基因(对羟基苯甲酸香叶基转移酶基因，LGTP；肉桂酸-4-羟化酶基因，C4H-2；苯丙氨酸脱氨酶基因，PAL；3-磷酸甘油醛脱氢酶基因，GAPDH)表达的影响。
从实验结果中发现不同浓度EGTA和CPZ本身能一定程度地抑制滇紫草细胞的生长，EGTA的抑制作用更强，但都并不能显著抑制BL对生长的促进作用。说明钙离子和BL都对细胞生长有调控作用，但这两条通路之间没有明显的相互作用。而与细胞生长不同，EGTA和CPZ二者均能显著抑制BL在次生代谢中的作用，包括关键酶活性和基因表达，其中CPZ的作用比EGTA更强。可见BL对次生代谢的调控机制是通过影响紫草宁合成中的重要酶类的酶活性，从而调节紫草宁合成的前体物质的供给和分流，最终促进紫草宁的合成。而且BL的这种促进作用是通过钙信使发生作用的，与钙离子及钙调蛋白密切相关。CPZ的强抑制作用说明只有钙调蛋白等少数几种可被CPZ抑制的钙离子结合蛋白参与了BL促进紫草宁合成的作用，和其他钙离子结合蛋白无关。BL也能提高细胞可溶蛋白含量，这一作用同样可被EGTA和CPZ抑制，从另一方面证明了这一机制。
基因表达的实验结果说明GAPDH和C4H-2基因并不参与BL对紫草次生代谢的调控过程，也不受CPZ影响。LPGT1基因不受BL调控，但能被CPZ抑制。BL能促进PAL基因的表达，而CPZ能完全抑制这种促进作用。可知这些过程又都与钙调蛋白及钙离子信号有关。
另外，对细胞中钙，铝、钠、钾离子浓度进行了检测，证明了钙离子通道是直接与紫草宁合成直接相关的，而其他几种离子通道都与之有着一定的相互影响。改变膜的通透性也可能是BL改变离子通道促进紫草宁合成的另一种机制。